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第46卷第7期            佟宵月，雍永宏. 心房心肌病：心房颤动消融术后复发的结构性基础与评估策略［J］.
                  2026年7月                     南京医科大学学报（自然科学版），2026，46（7）：1104-1112                      ·1107 ·


                钙释放事件，为早期后除极和延迟后除极创造了条                            未能彻底消融，将直接构成术后复发的重要来源。
                                              ［31］
                件，成为AF发生的直接电触发机制 。                                    临床证据表明，NPV 触发灶是 AF 消融术后复
                    钙信号紊乱与 AF 之间形成了紧密的双向恶性                        发的主要预测因子。在亚洲人群中，上腔静脉来源
                循环  ［32］ 。ACM自身固有的病理环境，如活性氧水平                     的触发更为常见，术中对其进行经验性隔离可显著
                成倍增加以及 TNF⁃α等炎症因子水平升高，持续促                         降低术后复发率 。同时，10%~20%的AF术后复发
                                                                                ［41］
                进RyR2磷酸化，加剧钙泄漏           ［33］ 。与此同时，一旦AF          由NPV触发灶介导，其常见部位包括上腔静脉、冠状
                发作，其快速的心房电激动（≥300次/min）通过钠钙                       窦、终末嵴、左房后壁及Marshall韧带等区域 。术
                                                                                                         ［42］
                交换体的反向模式运转，使胞质钙浓度进一步升高                            中对上述位点进行精准识别与靶向消融，可有效提
                   ［34］
                40%   。这激活了钙依赖性蛋白酶 Calpain⁃1，导致                   升AF消融的长期成功率。
                肌原纤维结构受损和细胞凋亡。这种钙失衡、结构                            2.3  ACM的病理负荷与复发风险的等级关联
                重塑与AF 之间的相互作用最终形成了一个难以逆                               术前评估的ACM病理负荷严重程度与AF消融
                转的病理三角。钙超载介导的心肌细胞凋亡持续                             术后的复发风险存在显著且具有临床指导意义的
                扩大纤维化区域，形成的纤维瘢痕组织阻碍电传导                            等级关联。这种负荷可通过超声心动图参数、生物
                的同步性，为AF的维持提供了稳定的基础。反之，                           标志物以及电生理特征等进行综合量化评估                       ［43］ 。
                持续存在的 AF 通过快速电激动增加 L 型钙通道的                        轻度负荷：左心房容积指数（left atrial volume index，
                内流，不断加重钙超载，进一步耗尽肌浆网钙储备。                           LAVI）<34 mL/m ，心脏磁共振成像晚期钆增强（late
                                                                                2
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                2  ACM作为AF消融术后复发的病理核心
                                                                  LGE⁃CMR）显示纤维化范围<10%，左心房储备期应
                2.1  结构异质性引发传导延迟与折返                               变（left atrial reservoir strain，LASr）>23%。此类患者
                    ACM所形成的结构异质性，是决定AF导管消融                        消融术后复发风险相对较低（通常<20%）。中度负
                                                   ［35］
                术后不能维持窦性心律的关键病理条件 。与基础                            荷：LAVI 34~40 mL/m ，纤维化范围10%~20%，LASr
                                                                                     2
                结构重塑不同，结构异质性并不单纯等于纤维化或脂                           显著降低至 15%~23%。此组患者面临中等复发风
                肪浸润，而是指心房内正常心肌与病变心肌交错分                            险（20%~40%）。重度负荷：LAVI >40 mL/m ，纤维
                                                                                                          2
                布、电传导特性空间差异显著的病理状态，这一特征                           化范围>20%，LASr 严重受损（<15%）。此组患者复
                是单纯肺静脉隔离术后复发的核心基础 。                               发风险最高（>50%）。
                                                  ［36］
                    这种空间上的电生理不均一性，会在心房内制                              大型临床研究（如 DECAAF 研究）为该观点提
                造出缓慢传导区、传导阻滞线、各向异性传导增强区，                          供了有力证据，研究显示心房纤维化程度每提升
                即使完成肺静脉电隔离，仍可独立形成微折返、大折                           1%，术后复发风险相应升高约6%              ［44］ 。因此，术前借
                返及局部转子，成为术后房速、房扑及AF复发的解剖                          助影像学技术（如心脏磁共振或超声心动图）精确
                   ［37］
                基础 ，同时结构异质性区域也是术后电重构持续存                           评估 ACM 的病理负荷，对于筛选适宜消融的患者、
                在、无法逆转的关键部位，可进一步降低折返波长、维                          预测复发风险以及制定个体化手术策略具有关键
                持心律失常，显著削弱消融效果。多项研究均表示，                           意义。
                结构异质性的程度越高，心房内残留致心律失常基质
                                                                  3 ACM导向的无创评估体系构建
                                       ［35］
                越丰富，术后复发风险越高 ，也正是这一病理特征
                决定了仅行肺静脉隔离难以长期根治AF。                               3.1  超声心动图
                                                                                    2
                2.2  非肺静脉（non⁃pulmonary vein，NPV）触发灶的                 LAVI≥34 mL/m 已被共识指南确立为 ACM 的
                激活                                                诊断阈值    ［43］ ，这一指标能够直接反映心房结构扩张
                    ACM是介导NPV触发灶形成并导致AF消融术                        程度，且与CMR测量的纤维化范围呈显著正相关。值
                后复发的核心病理基础           ［38］ 。ACM 引发的心房纤维            得注意的是，LAVI每增加5 mL/m ，卒中风险相应升
                                                                                               2
                化、电重构及自主神经重构，可直接导致心肌自律                            高 15%，更凸显其对于 AF 复发的预测价值。此
                性异常升高与触发活动的出现。进而促使潜在异                             外，左心房应变能够通过斑点追踪技术评估心房
                位灶兴奋性增高、阈值下降，最终形成具有致心律                            机械功能，其灵敏度优于传统结构参数                  ［45］ 。尤为重
                失常活性的肺静脉外的异位触发灶                ［39⁃40］ 。此类触发      要的是，应变异常常早于LAVI 的显著变化，为早期
                灶与心房纤维化区域具有高度空间关联性，若术中                            识别亚临床ACM提供了时间窗 。
                                                                                             ［46］
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