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第46卷第7期
               ·1108 ·                           南 京    医 科 大 学 学         报                        2026年7月


              3.2  心脏磁共振成像                                      C反应蛋白水平，但未能显著改善心房机械功能                      ［59］ ，
                  LGE⁃CMR 技术是当前量化心房纤维化的金标                       这表明全身性抗炎治疗无法有效阻断心房局部炎
              准 ［47］ 。其价值不仅体现在纤维化范围的精确测量 ，                      症级联反应。此外，针对电重构的干预措施尚属空
                                                         ［18］
              更在于识别特征性空间分布模式：融合型（左房后壁弥                          白，钙通道调控药物（如维拉帕米）可能加重心力衰
              漫性强化）提示广泛基质病变，斑片型（局灶性强化）多                         竭 ［60］ ，且并无证据显示其可修复ACM相关的传导异
              与NPV触发灶相关，而心内膜下型则代表了电传导屏                          质性。这些都提示，当前的靶向性治疗尚不足以阻
              障的形成，其构成了折返性心律失常的发生基础。                            断ACM的进展。

              3.3  体表心电信号解析                                          针对ACM特异性病理通路的创新疗法也是未来
                  体表心电图检测 P 波弥散度>150 ms 提示心房                    干预的核心方向。在免疫调控领域，靶向Gal⁃3的单
              内传导延迟，其延长程度与 LGE⁃CMR 所显示的纤                        克隆抗体［改性柑橘果胶（modified citrus pectin，
              维化范围呈独立相关性           ［48］ 。滤过后P波电位分析借             MCP）］能够通过抑制炎症和心肌纤维化来改善心脏
              助增强微伏级信号检测，能够识别传统心电图难以                            功能  ［61］ ；小分子拮抗剂 Anakinra 通过阻断IL⁃1受体
              察觉的传导异常 。                                         通路，显著抑制巨噬细胞浸润，使心肌局部TNF⁃α水
                            ［49］
                                                                      ［62］
              3.4  血清生物标志物与微小核糖核酸（microRNA，                     平下降 。表观遗传干预策略方面同样展现了巨大
              miRNA）谱                                           的潜力：基于 CRISPR 技术抑制自噬关键基因 7 表
                  在血清标志物方面，可溶性生长刺激表达基因                          达，减轻了由快速起搏引起的AF易感性 。
                                                                                                   ［63］
              2 蛋白（soluble suppression of tumorigenicity 2，sST2）  4.2  人工智能驱动的心房纤维化精准评估与个体
              水平高于35 ng/mL 时，能够特异性地提示心肌纤维                       化诊疗
              化处于活跃状态        ［50］ ，其在预测 AF 消融术后复发的                   人工智能技术为解决心房纤维化评估缺乏统一
              效能上，显著优于传统标志物B型利钠肽 ；半乳糖                           标准的临床瓶颈提供了全新思路与技术路径。深度
                                                  ［51］
              凝集素（galectin，Gal）⁃3水平高于17.8 ng/mL时，可通             学习算法可显著提升心房结构与电生理参数分析的
              过促进成纤维细胞活化直接推动心脏结构重塑 ，且                           准确性及可重复性：基于神经网络构建的人工智能超
                                                       ［52］
              与 LAVI 增大呈现同步变化趋势            ［53］ ；高敏 C 反应蛋       声自动应变分析系统 ，能够实现左心房心肌力学指
                                                                                  ［64］
              白水平高于 3 mg/L 作为炎症激活的关键指标，其                        标的自动化、标准化测量，将测量变异度由15%降至
              可通过介导内皮间质转化加速心房重构，经证实                             5% ，并可与心脏磁共振纤维化成像实现空间配准
                                                                   ［65］
              是 ACM 进展的独立预测因子。在表观遗传调控层                          与联合解读。多模态数据融合模型进一步优化了消
              面，miRNA 谱能够揭示更深层次的病理机制                    ［54］ ：  融术后复发风险评估效能，多维度心房纤维化风险人
              miRNA⁃21表达上调可通过激活TGF⁃β信号通路促进                      工智能预测模型通过整合LAVI、心房复杂碎裂电位
              纤维化   ［55］ ，其血清水平与心脏磁共振成像量化的纤                     及miRNA⁃21等多组学指标，使其对AF 消融术后复
              维化程度呈剂量依赖性正相关；miRNA⁃29b表达下                        发的预测效能较单一指标提升 22%                ［66］ 。在治疗监
              调会减弱对胶原合成的抑制作用，其降低速率与                             测方面，基于人工智能的动态分析平台可实时整合
              左心房应变恶化显著相关             ［56］ 。尤为关键的是，联            生物标志物演变趋势（如 sST2 下降速率）与影像学
              合 miRNA⁃21、miRNA⁃29b 及 miRNA⁃133a 构建的整            功能改善程度（如左心房应变变化），实现抗纤维化
              合诊断模型能够在分子水平实现 ACM 轻、中、重度                         治疗的精准化、个体化调整，为 ACM 的全程管理提
                                                  ［57］
              的精准分型，为个体化干预提供靶向依据 。                              供客观、量化的决策支持。

              4  转化医学与智能诊疗：ACM精准干预的新范式                          5  小结与展望

              4.1  ACM靶向干预现状与瓶颈                                      当前证据确证ACM是AF导管消融术后复发的
                  当前治疗手段难以精准靶向致心律失常性心                           核心病理基础，其结构性重塑（弥漫性纤维化、脂肪
              肌病的核心病理环节。抗纤维化药物在临床转化                             浸润及淀粉样沉积）与电生理重构（钙信号失调、缝
              方面成效欠佳：吡非尼酮虽具备抑制成纤维细胞增殖                           隙连接蛋白侧化位移及自主神经失衡）协同形成持续
              的作用，但缺乏心房组织特异性，在Ⅲ期临床试验                            性致心律失常基础，并通过激活NPV触发灶导致术
             （REVERSE⁃AF）中，心房纤维化逆转率仅达 9%                 ［58］ 。  后复发率显著升高。面对这一困境，文章论证了建立
              炎症调控策略也存在一定局限性，秋水仙碱虽可降低                           多模态无创评估体系（超声LAVI/应变、LGE⁃CMR纤
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