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第41卷第11期
               ·1618 ·                           南 京    医 科 大 学 学         报                        2021年11月


                       1.0                                           由于新生儿 ARDS 评分的特殊性，APACHE Ⅱ
                                                                评分中主要反映新生儿疾病严重程度的是生命体征、
                       0.8
                                                                血常规及血气分析结果，此为APS的组成部分。本研
                      灵敏度                                       究中的相关性分析显示血液中miR⁃6833⁃3p的含量
                       0.6
                       0.4
                                                                与APACHEⅡ评分中的急性生理评分项APS呈明显
                       0.2
                                                                正相关，此结果也与前期研究结果一致                   ［23-24］ 。从侧
                        0
                              0  0.2  0.4  0.6  0.8 1.0         面也进一步提示 miR⁃6833⁃3p 参与了新生儿 ARDS
                                    1-特异度                       的进展过程，随着血清中升高的 miR⁃6833⁃3p 与编
              图3 血浆中miR⁃6833⁃3p对诊断新生儿ARDS的ROC曲线                 码区结合作用，靶基因相关蛋白降解或抑制转录翻
              Figure 3  ROC curve of miR⁃6833⁃3p in serum for diagno⁃  译，炎性基因在血液中的表达被进一步调控，使相
                      sis of neonatal ARDS
                                                                关炎性因子大量释放，炎性反应进一步激活新生儿
              的一种新的标志物。本研究显示，miR⁃6833⁃3p 在                      肺组织的免疫应答，促进炎性反应级联瀑布效应，
              新生儿 ARDS 中的表达水平明显升高，且其升高程                         最终加重ARDS病情 。
                                                                                  ［25］
              度与患者疾病严重程度有一定的相关性，相应的                                  本研究通过绘制血清miR⁃6833⁃3p水平判断新

              ROC 曲线也提示 miR⁃6833⁃3p 对预测新生儿 ARDS                 生儿 ARDS 预后的 ROC 曲线，曲线下面积大于 0.5，
              具有一定的诊断价值。                                        灵敏度及特异度均超过 75%，进一步说明血液中
                  多项研究提示 miRNA 可参与细胞的免疫应答                       miRNA⁃6833⁃3p 的表达水平可以评估新生儿 ARDS
              和氧化应激反应，miRNA在肺组织使肺小血管渗透                          诊断及预后判断情况，该 miRNA 可能作为新生儿
              性增加引起肺泡水肿，最终导致肺泡上皮细胞进入                            ARDS一种潜在的新的生物标志物。但由于本研究
              程序性死亡     ［14-15］ ，提示miRNA 的异常表达可通过免              为单中心研究，病例数有限，样本量偏少，且来源较单
              疫炎性反应对ARDS的病程及进展起重要作用。本                           一，尚缺乏多中心的研究结果，仍需大规模多中心大
              研究通过对新生儿 ARDS 的研究也发现类似的结                          样本量进行进一步的前瞻性研究以证实 miRNA⁃
              果，miR⁃6833⁃3p 在 ARDS 新生儿血液中明显升高，                  6833⁃3p 在新生儿 ARDS 中的临床应用价值及其与
              由于 miRNA 是通过细胞的主动分泌以外泌体或结                         疾病严重程度和炎性因子的关系。下一步拟扩大样
              合脂蛋白形式稳定存在于血液中                 ［16］ ，而血液中的        本量进一步研究靶基因，明确其作用的信号通路及靶
              miRNA可通过受体结合的胞吞方式再重新进入细                           点，相关研究的进一步深入将为新生儿ARDS的临床
              胞内，从而完成该 miRNA 在不同细胞间的中介作                         诊疗提供新的思路。
              用 ［17-18］ 。由此推测外周血液中的 miR⁃6833⁃3p 可能              ［参考文献］
              间接反映出肺部组织细胞miR⁃6833⁃3p的变化。结
                                                                ［1］ LUO J，CHEN J，LI Q，et al. Differences in clinical cha⁃
              合本研究结果中信号通路的预测，本研究中 ARDS
                                                                     racteristics and therapy of neonatal acute respiratory dis⁃
              患者血中 miR⁃6833⁃3p 的表达明显升高，其机制可
                                                                     tress syndrome（ARDS）and respiratory distress syndrome
              能是 miR⁃6833⁃3p 通过 PI3⁃K/Akt 机制影响新生儿                   （RDS）：a retrospective analysis of 925 cases［J］. Med Sci
              ARDS的进展。PI3⁃K/Akt通路可以介导脂多糖调节                           Monit，2019，25：4992-4998
              肺微血管内皮细胞功能           ［19］ ，研究证明在 ARDS 患者          ［2］ 林秋玉. 83例急性呼吸窘迫综合征患儿临床治疗的危
              中 p⁃Akt 蛋白表达明显上升，该蛋白的功能表达可                             险因素分析［J］. 中国妇幼保健，2019，34（11）：2504-
              以促进肺血管损伤和ARDS病情进展                ［20］ 。当血液中            2506
              miRNA⁃6833⁃3p增多，可以进一步激活PI3⁃K/Akt通                 ［3］ FRANÇOIS T，EMERIAUD G，KARAM O，et al. Transfu⁃
                                                                     sion in children with acute respiratory distress syndrome
              路，促使大量炎性因子释放，损伤肺小血管内皮细
                                                                    ［J］. Ann Transl Med，2019，7（19）：511
              胞的屏障功能，炎性液体渗出，从而加重肺部水肿，
                                                                ［4］ 苗治晶，吴      虹，丁虹娟. 晚发型胎儿生长受限的相关
              二氧化碳潴留加重，有效气体交换受限，新生儿呼                                 因素对围产儿结局的影响［J］. 南京医科大学学报（自
              吸困难加重，同时氧自由基也随之增加，肺组织损                                 然科学版），2014，34（8）：1097-1101
              伤进一步加重导致ARDS病情恶化               ［21-22］ 。但miRNA    ［5］ SESSA R，HATA A. Role of microRNAs in lung develop⁃
              ⁃6833⁃3p 通过 PI3⁃K/Akt 机制对肺组织的调节有待                      ment and pulmonary diseases［J］. Pulm Circ，2013，3（2）：
              后期实验进一步深入研究。                                           315-328
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