Page 124 - 南京医科大学学报自然科学版

第43卷第1期
·118 · 南 京 医 科 大 学 学 报 2023年1月

对 NHEJ 修复途径的重要调节因子，其在染色质中 （7456）：50-54
的募集成为当前的研究热点。多项研究证实53BP1 ［9］ LU X，TANG M，ZHU Q，et al. GLP⁃catalyzed H4K16me1
与染色质的结合主要受组蛋白修饰的调节，凸显了 promotes 53BP1 recruitment to permit DNA damage re⁃
进一步研究组蛋白与53BP1作用机制的重要性。现 pair and cell survival［J］. Nucleic Acids Res，2019，47
（21）：10977-10993
有的研究大多关注修复调节因子对53BP1募集的影
［10］ SENGUPTA A，HALDAR D. Human sirtuin 3（SIRT3）
响。然而，组蛋白修饰在 53BP1 募集中发挥的作用
deacetylates histone H3 lysine 56 to promote nonhomolo⁃
也同样值得关注与进一步探索。本文综述了53BP1
gous end joining repair［J］. DNA Repair，2018，61：1-16
结 构 、53BP1 募 集 分 子 机 制 以 及 组 蛋 白 修 饰 在
［11］ VAZQUEZ B N，THACKRAY J K，SIMONET N G，et al.
53BP1 募集中的作用机制，但仍有许多问题和重要 SIRT7 mediates L1 elements transcriptional repression
的研究方向需要继续探索。组蛋白 H3K18、H3K56 and their association with the nuclear lamina［J］. Nucleic
如何与53BP1相互作用以及它们是否影响53BP1识 Acids Res，2019，47（15）：7870-7885
别 K2AK15ub、H4K20me2，尚有待深入研究。随着 ［12］ CALLEN E，ZONG D，WU W，et al. 53BP1 enforces dis⁃
组蛋白修饰与 53BP1 募集的深度开发，可为癌症治 tinct pre⁃and post⁃resection blocks on homologous recom⁃
疗提供更多选择。 bination［J］. Mol Cell，2020，77（1）：26-38
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