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第43卷第12期
·1654 · 南 京 医 科 大 学 学 报 2023年12月
表3 急性H2S中毒合并CNS损伤影响因素联合分析
Table 3 The combined analysis of influencing factors of acute H 2S poisoning combined with CNS injury
变量 95% CI Cut⁃off值 灵敏度(%) 特异度(%) 阳性预测率(%) 阴性预测率(%) P值
Lac 0.863(0.695~0.958) >2.84 mmol/L 064.3 100.0 100.0 078.3 <0.001
NSE 0.929(0.780~0.989) >7.6 ng/mL 100.0 077.8 077.8 100.0 <0.001
Lac+NSE 0.948(0.807~0.995) — 100.0 083.3 082.4 100.0 <0.001
患者的灵敏度和特异度均较高,AUC 分别为 0.863 度急性H2S中毒患者死亡率高达21.9%,与既往研究
[1]
和0.929。进一步分析Lac结合NSE对急性H2S中毒 相仿 。但是进一步研究发现CNS损伤在重度急性
合并CNS损伤患者的预测联合效能,发现联合指标 H2S中毒患者发生率较高,占92.9%。此外,急性H2S
在预测合并CNS损伤的效能优于单独指标,AUC为 中毒合并 CNS 损伤患者 H2S 暴露浓度明显升高,远
0.948(图2)。 高于我国《职业性急性硫化氢中毒诊断标准》工作
3
ROC curve 场所空气中 H2S 的职业接触最大限值(10 mg/m)。
1.00
1.00 而合并 CNS 损伤患者入院时血压更低、OI 更差,心
率明显增快,30 d死亡率较非CNS损伤组明显增高,
0.75
0.75 死亡率达50%,并且第30天随访的神经功能恢复不
sensitivity
灵敏度 0.50 佳,mRS评分>2分者占64.3%。因此与非合并CNS
0.50
损伤急性H2S中毒患者相比,合并CNS损伤患者30 d
的致残及死亡率明显增加。
0.25
0.25 NSE H2S 中毒机制至今仍然不明,可损伤多个组织
NSE
Lac
Lac
NSE+Lac
NSE+Lac 器官。至今为止,急性H2S中毒目前仍存在争议,抑
0.00 0 制呼吸中心和心血管衰竭被认为是死亡的主要原
0.00 0.25 0.50 0.75 1.00
0.00 0.25 0.50 0.75 1.00
1 - specificity 因。目前研究广泛认为是由于大剂量H2S抑制线粒
1-特异度
图 2 NSE、Lac 及其联合指标预测急性 H2S 中毒合并 CNS 体中电子传递链内的细胞色素 C 氧化酶,从而阻断
损伤的ROC曲线图 ATP 的合成,抑制有氧呼吸,造成 Lac 升高、细胞毒
Figure 2 ROC curves of NSE,Lac and their combined 性作用,进一步导致氧化应激、炎症、细胞死亡。严
indexes for predicting acute H 2S poisoning com⁃ 重依赖ATP的组织,如大脑和心脏对H2S特别敏感,
bined with CNS injury
容易引起细胞组织的损伤 [4,15-16,25,27] 。此外,研究发
现 H2S 对中枢神经系统的毒性可能是复杂的,具体
3 讨 论
机制并不完全清楚。H2S 可直接诱导神经毒性,皮
H2S是一种环境毒物,由自然和工业来源产生, 层、丘脑、下丘脑以及脑干部位对 H2S 最为敏感,引
是具有多种毒性作用机制的全身性毒物。研究显 起氧化应激和神经递质失调 [17] 。Warenycia 等 [18] 研
示急性H2S中毒在职业中毒暴露中的死亡率仅次于 究人员还发现多巴胺、肾上腺素水平等随 H2S 暴露
[5]
一氧化碳中毒,为 23.1%~50.0% [1-2] 。急性 H2S 中毒 增加而增加。Mo等 研究人员则发现OI与急性H2S
病例大多发生在通风不良的狭窄场地,40%患者死于 中毒引起急性肺损伤的程度有一定的相关性,能够
现场,30%暴露2~6 h内在医院死亡。我国1989年的 较好地反映急性H2S中毒后肺损伤的严重程度。本
一项大型急性 H2S 中毒研究显示,H2S 致死亡率为 研究发现急性H2S中毒合并CNS损伤患者入院时血
5.3%,但发现现场出现意识障碍患者高达90.1%,并 清 Lac 较非损伤组明显升高,是合并 CNS 损伤的独
且对95人随访1~10年后,发现53.7%的患者均有不 立危险因素。其次,在病程中发现并发其他脏器损
同程度神经系统后遗症 [13] 。超过 24 h 死亡的患者 伤率高,以ARDS和心肌损伤为主,表现为需要机械
对支持治疗不佳,并且多死于神经元损伤;部分患 通气率高,心肌酶谱、cTnT和NT⁃po⁃BNP明显上升。
者也可能造成神经损伤后遗症,如脑萎缩或者永久 此外,还发现肝肾功能也有一定程度的损伤,与既往
性脑损伤、记忆丧失、共济失调或者步态异常等,可 研究一致,其原因可能与组织缺氧密切相关 [5,7] 。
能持续数周或者数月 [1-3,8,10,14] 。本研究发现中至重 NSE 是一种参与糖酵解途径的烯醇化酶,广泛