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第43卷第12期
·1652 · 南 京 医 科 大 学 学 报 2023年12月
者,其中32例符合纳入标准。患者的基本资料和临床 30 d mRS 评分>2 分患者 9 例(28.1%)。如表 1 所
结局见表1和表2。患者年龄(34.94±10.57)岁,其中, 示,根据入院后头颅 CT 符合中毒性脑水肿和/或脑
男性28例(87.5%),中位中毒至急诊就诊时间为1.5 电图异常结果,将急性H2S中毒患者分为合并中枢神
(0.69~2.29)h。 中 度 急 性 H2S 中 毒 患 者 17 例 经系统损伤组(CNS损伤组)14例(43.8%)和非中枢
(53.1%),重度中毒患者15例(46.9%)。中位H2S暴 神经系统损伤组(非CNS损伤组)18例(56.2%)。与
露浓度为411.55 mg/m ,时间为25 min。入院时32例 非 CNS 损伤组相比,合并 CNS 损伤组 H2S 暴露浓度
3
患者均有不同程度意识障碍,中位格拉斯哥昏迷评 更高(P < 0.001),两组 H2S 暴露时间相仿。入院时
分(Glasgow coma scale,GCS)为 9(5~12)分。15 例 CNS 损伤组收缩压,以及中位 GCS 评分明显下降
(46.9%)患者入院后合并急性呼吸窘迫综合征 (P < 0.05),而心率显著上升(P < 0.001),但舒张压、
(acute respiratory distress syndrome,ARDS),15 例 呼吸频率在两组间无显著差异。
(46.9%)接受了机械通气治疗,20例(62.5%)接受乙 2.2 临床结局
酰半胱氨酸(acetylcysteine,NAC)治疗,15例(46.9%) 入院后合并 ARDS 发生率、ICU 入住率、接受机
使用胞二磷胆碱治疗。30 d死亡的患者7例(21.9%), 械通气治疗率、NAC及胞二磷胆碱治疗率在CNS损
表1 急性H2S中毒合并CNS损伤组和非损伤组的基本资料
Table 1 General data comparison between patients in acute H 2S poisoning combined with CNS injury and non ⁃ injury
groups
指标 合计(n=32) CNS损伤组(n=14) 非CNS损伤组(n=18) P值
年龄(岁,x ± s) 34.94 ± 10.57 36.71 ± 12.07 33.56 ± 9.37 0.411
男性[n(%)] 0.028(87.5) 00.11(78.6) 17(94.4)0000 0.419
H2S暴露浓度[mg/m ,M(P25,P75 )] 411.5(287.1,651.5) 639.6(476.5,776.5) 304.3(245.3,354.2) <0.001
3
H2S暴露时间[min,M(P25,P75 )] 025.1(12.3,40.4) 019.8(10.6,32.3) 32.8(17.0,41.0)0 0.314
中毒至就诊时间[h,M(P25,P75 )] 01.50(0.69,2.29) 01.50(0.67,2.29) 1.50(0.82,2.35)0 0.993
就诊时生命体征
收缩压(mmHg,x ± s) 111 ± 140 103 ± 160 117 ± 90 0.003
舒张压(mmHg,x ± s) 65 ± 13 63 ± 16 068 ± 11 0.297
心率(次/min,x ± s) 90 ± 19 103 ± 170 079 ± 14 <0.001
呼吸频率[次/min,M(P25,P75 )] 0.017(15,25) 00.25(8,29) 16(15,18)00. 0.604
GCS评分[分,M(P25,P75 )] 000.9(5,12) 00.04(3,8) 12(9,13)000. <0.001
伤组明显增加(85.7% vs. 16.7%,100% vs. 11.1%, 肌酶谱中肌酸激酶(creatine kinase,CK)、肌酸激酶
92.9% vs. 11.1%,100.00% vs. 33.3%,85.7% vs. 16.7%, 同工酶(creatine kinase⁃MB,CK⁃MB)、乳酸脱氢酶
P 均< 0.05)。30 d 死亡的 7 例患者均在合并 CNS 损 (lactate dehydrogenase,LDH)以及血清肌钙蛋白 T
伤组中,病死率高达50%;而30 d mRS评分>2分的 (troponin T,cTnT)、N 末端 B 型利钠肽原(N⁃terminal
患者在合并 CNS 损伤组中比例显著升高(64.3% vs. pro⁃brain natriuretic peptide,NT⁃pro⁃BNP)在急性H2S
0,P < 0.001),差异均有统计学意义(表2)。 中毒合并CNS损伤组显著升高。入院时急性H2S中
2.3 实验室相关指标结果比较 毒合并CNS损伤组的血清Lac、NSE较非损伤组明显
图 1 显示了与非 CNS 损伤组患者相比,合并 升高,差异均具有统计学意义(P < 0.05)。而氧合指
CNS 损 伤 组 患 者 白 细 胞 计 数(white blood cell, 数(oxygenation index,OI)在合并 CNS 损伤组中较非
WBC)、中性粒细胞计数(neutrophil count,N)、白介 CNS损伤组显著下降,差异有统计学意义(P < 0.05)。
素(interleukin,IL)⁃6、超敏 C 反应蛋白(C⁃reactive 2.4 急性H2S中毒合并CNS损伤预后效能的评价
protein,CRP)等炎症指标明显升高。生化指标中血 急性 H2S 中毒合并 CNS 损伤组入院时 Lac 和
清 丙 氨 酸 氨 基 转 移 酶(alanine amiotransferase, NSE 较非损伤组明显升高,差异有统计学意义(P
ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotrans⁃ 均<0.001),其中最佳 Cut⁃off 值分别为 2.84 mmol/L
ferase,AST)、肌 酐(creatinine,Cr)、尿 素 氮(urea, 和 7.6 ng/mL(表3)。使用ROC曲线提示入院时Lac
BUN)在合并 CNS 组中明显高于非 CNS 损伤组。心 和NSE在预测急性H2S中毒合并中枢神经系统损伤