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第43卷第5期 章伟云，丁 宁，孙云宇，等. PLR在OSAHS患者新发脑梗死中的临床应用价值［J］.
2023年5月 南京医科大学学报（自然科学版），2023，43（5）：708-713 ·711 ·

表2 PSG监测指标和实验室结果的相关性分析 表3 Logistics回归分析
Table 2 Correlations between PSG results and laborato⁃ Table 3 Logistics analysis
ry results 参数 OR 95%置信区间 P值
PLR NLR 多因素Logistics回归
参数
r值 P值 r值 P值 淋巴细胞计数 1.716 0.064~46.082 0.748
AHI 0.554 ＜0.001 0.599 ＜0.001 血小板计数 0.986 0.959~1.0140 0.334
TS90% 0.416 0.001 0.492 ＜0.001 中性粒细胞计数 2.597 0.927~7.2720 0.069
氧减指数 0.412 0.001 0.493 ＜0.001 NLR 0.345 0.068~1.7570 0.200
平均氧饱和度 -0.300 0.018 -0.286 0.024 PLR 1.071 1.015~1.1290 0.012
最低氧饱和度 -0.435 ＜0.001 -0.420 0.001 AHI 0.965 0.929~1.0030 0.067
TS90% 1.028 0.993~1.0640 0.116
多因素Logistics回归后
r=0.554
600 有意义的模型
P＜0.01
PLR 1.040 1.027~1.0530 ＜0.001
400
PLR
200
1.0
0
0.8
0 20 40 60 80 100
AHI 0.6
图1 PLR值与AHI呈正相关 敏感度 0.4
Figure 1 PLR was positively correlated with AHI
0.2
0.0
0.0 0.2 0.4 0.6 0.8 1.0
1-特异性
600
230.19 ± 99.39 图3 ROC曲线分析（PLR）
PLR 400 * Figure 3 ROC curve analysis（PLR）
141.35 ± 50.71 144.66 ± 45.98
200
疫紊乱、代谢异常，间歇性低氧刺激机体释放炎症
［8］
0 因子，进一步诱发全身炎症反应。Wocf 等 认为全
轻度 中度 重度
身炎症反应在动脉硬化和内皮功能障碍、血管重塑
与轻度和中度比较，P＜0.01。
*
图2 PLR值⁃OSAHS严重程度分级 的发病机制中起着基础性作用，进而通过多种病理
Figure 2 PLR⁃severity of OSAHS 生理途径导致脑梗死的发生。Jensen 等 ［9］ 指出
OSAHS患者的脑血管反应性降低，脑血流速度及脑
标纳入多因素 Logistics 回归分析后，结果显示血清 血流量降低，进一步加剧脑损伤。此外有多项研究
PLR（OR=1.040，95%CI：1.027~1.053）是OSAHS新发 提出 OSAHS 患者长期处于缺氧状态，损伤内皮细
急性脑梗死事件的独立危险因素（P＜0.001，表3）。 胞，释放大量血小板活化因子，加强血小板黏附、聚
2.4 PLR对OSAHS患者新发脑梗死的预测价值 集功能，进一步导致高凝状态促发血栓形成 ［10-11］ 。
ROC曲线分析显示，PLR预测OSAHS患者新发 由于全身炎症和由此引起的血管损伤是OSAHS继
脑梗死的 AUC 为 0.888（95%CI：0.832~0.945，P＜ 发脑梗死的共同潜在机制，寻找能反映全身炎症反应
0.001，图3），PLR处于最佳截断界值130.79时，敏感 及凝血功能亢进的生物标志物则有利于判断病情变
度为82.30%，特异性为83.90%。 化及预后评估。
PLR 作为新兴的生物标志物，国内尚未报道其
3 讨 论
在 OSAHS 与脑梗死关系中的临床应用。PLR 综合
OSAHS 是 临 床 常 见 的 睡 眠 呼 吸 障 碍 疾 病 ， 了血小板和淋巴细胞的预测信息，检测经济便捷，
OSAHS 是脑梗死发生以及复发的独立危险因素已 并且作为一个比率，比单个血液参数更稳定，目前
成共识，但 OSAHS 促发急性脑梗死的具体机制尚 逐渐受到关注 ［12］ 。本研究结果显示，与单纯OSAHS
［7］
未明确。Popadic 等 研究表明OSAHS患者体内免 组比较，OSAHS 合并脑梗死组的患者体内 NLR、