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第44卷第11期
               ·1600 ·                           南 京    医 科 大 学 学         报                        2024年11月


              PAH 诊断和预后评估中的重要性。本文综述了                            CO2 在运动后显著下降，这反映了通气与血流的显
              CPET在PAH中的应用及研究进展。                                著不匹配 。
                                                                        ［11］
                                                                1.3  右心功能异常
              1  PAH患者CPET临床特征
                                                                     右心功能受损是 PAH 临床状态恶化及预后不
              1.1  通气功能异常                                       良的主要因素，通常表现为心输出量（cardiac out⁃
                  在 PAH 患者中，通气/血流比失衡是 CPET 中最                   put，CO）及每搏输出量（stroke volume，SV）下降。在
              常见的病理生理改变之一。由于肺小血管狭窄或                             CPET 中，反映每搏输出量的氧脉搏（oxygen pulse，
              阻塞，通气良好的肺泡无法获得充分灌注，导致通                            OP）常显著下降，这意味着患者在运动时的氧气输
              气与血流之间不匹配。在运动过程中，这种失衡现                            送能力下降。此外，CO的下降增加了无氧代谢的比
              象加剧，促使患者在呼吸时增加无效腔体积。研究                            重 ，导 致 峰 值 摄 氧 量（VO2）及 无 氧 阈（anaerobic

              显示，PAH 患者的无效腔体积/潮气量比值（dead                        threshold，AT）下降。此外，无氧呼吸供能增加，使得
              space volume/tidal volume，VD/VT）在运动过程中显           VO2/工作率（work rate，WR）斜率下降        ［12］ 。多项研究
                                                   ［6］
              著增加，反映出无效气体交换的比例提升 。此外，                           表明，CPET 参数中的右心功能指标，特别是峰值
              CO2通气当量（minute ventilation/minute carbon dioxide  VO2，对PAH患者的预后具有提示意义               ［13-14］ 。2022年
              output，VE/VCO2）的 增 加 也 是 PAH 的 关 键 特 征 。          ESC/ERS指南将右心功能参数纳入危险分层，但这些
                                                                                                          ［1］
              PAH 患者在运动时通过增加通气量以弥补无效气                           参数特异度较低，限制了其在PAH诊断中的应用 。
              体交换的不足，导致VE/VCO2斜率显著升高。Farina                     1.4 PAH伴有右向左分流
                ［7］
              等 研究进一步证实，正常人在运动过程中，VD/VT                              卵圆孔是胚胎时期心脏房间隔的一种生理性
              的比值通常低于静息状态，而 PAH 患者则相反，表                         通道，通常在出生后闭合           ［15］ 。未闭合的卵圆孔（pat⁃
              现为运动时 VD/VT 升高，提示肺泡⁃血管失配加剧。                       ent foramen ovale，PFO）可导致右向左分流，在 PAH
              此类患者的 VE/VCO2亦显著增加，反映出更高的通                        患者中尤为显著。运动时，右房压力升高导致静脉血
              气需求以排出 CO2，表明患者呼吸效率降低。在根                          通过卵圆孔进入体循环，造成动脉血氧饱和度下降。
              据 VE/VCO2关系作图时，拟合直线的斜率和 y 轴截                      CPET 中的每分钟静息通气量（minute ventilation，
              距具有重要的临床意义。斜率反映了无效腔体积                             VE）和呼气末氧分压（PETO2）均会升高，而 PETCO2
              在运动过程中受影响的程度，而截距则受到斜率和                            则显著下降，这些特征性变化在 PAH 合并右向左分
              无效腔体积基础值的共同影响。Apostolo 等 研究                       流的患者中尤为明显           ［16］ 。而随着肺泡 CO2分压下
                                                      ［8］
              比较了5组人群［健康对照、慢性阻塞性肺病（chronic                      降，未分流的肺血流量增加导致CO2释放增多，但根
              obstructive pulmonary disease，COPD）合并左心衰、单        据血红蛋白的氧解离曲线，O2吸收则受限制而增加
              纯 COPD、单纯左心衰和 PAH］的 VE/VCO2斜率和 y                  较少。这导致VO2相对于CO2产出量（minute carbon
              轴截距。结果显示，PAH 组的 VE/VCO2斜率最大，                      dioxide output，VCO2）的增加平缓，而VE/VO2的增加
              而健康对照组最低，其余 3 组之间差异无统计学意                          比 VE/VCO2 更 加 显 著 ，呼 吸 交 换 率（respiratory
              义。y轴截距在COPD及COPD合并左心衰组最高，                         exchange ratio，RER）也明显增加。王冬等 研究了
                                                                                                     ［17］
              PAH 组最低。这一结果表明，血管原因引起的 VD                         73例 PAH 患者的 CPET 特征，将患者分为分流阳性
              升高在运动中的影响更显著，相比肺本身受到运动                            组、分流可疑组、无分流组和分流延迟开放组，发现
              影响的程度更大，这与PAH的病理改变相符。                             肺动脉高压合并右向左分流患者在静息通气效率

              1.2  换气功能异常                                       受限更剧，且运动初始时出现 PETO2、VE/VCO2、
                  PAH 患者的换气功能异常通常与通气与血流                         RER明显的不降反升与VO2/VE和PETCO2明显的不
              不匹配及 VD/VT 增高密切相关。由于部分肺泡灌                         升反降改变，还有 VE 更大幅度上升和动脉血氧饱
                                                                和度显著下降。而在延迟开放组中，上述特征性变
              注不足，肺泡内 CO2无法充分排出，导致呼气末 CO2
              分 压（partial pressure of end ⁃ tidal carbon dioxide，  化发生在运动接近峰值的 1~3 min 而非运动初始，
              PETCO2）下降 。此外，运动时呼吸中枢受到交感                         且运动停止后迅速恢复，这一改变提示右向左分流
                          ［9］
              神经激活的刺激，增加了呼吸频率，从而保持动脉                            消失，卵圆孔重新关闭。Wang 等              ［18］ 的研究纳入了
              CO2 分压（arterial partial pressure of carbon dioxide，  86例特发性PAH（IPAH）患者和75例慢性血栓栓塞
              PaCO2）相对稳定     ［10］ 。研究表明，PAH 患者的 PET⁃            性肺动脉高压（chronic thrombo⁃embolic pulmonary
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