Page 45 - 南京医科大学学报自然科学版

第44卷第2期 马萌萌，包天平，曹林霞，等. 隐丹参酮通过调节TGF⁃β/Smad通路改善高氧诱导肺损伤的纤维化过程［J］.
2024年2月 南京医科大学学报（自然科学版），2024，44（2）：178-184 ·183 ·

到证实，高氧诱导的BPD实验动物模型已经被广泛 nary fibrosis rats treated with cryptotanshinone［J］. Front
运用 ［22］ ，本研究通过高氧BPD模型发现，CTS改善了 Pharmacol，2023，14：1127219
BPD 模型新生大鼠的肺部病理情况，特别是纤维化 ［7］ DALIL D，IRANZADEH S，KOHANSAL S. Anticancer po⁃
现象，体内外结果均显示纤维化标志物α⁃SMA的水 tential of cryptotanshinone on breast cancer treatment；a
narrative review［J］. Front Pharmacol，2022，13：979634
平降低，提示 CTS 可改善高氧诱导的肺纤维化从而
［8］ SUN J M，AGARWAL S，DESAI T D，et al. Cryptotanshi⁃
起到肺部保护作用。
none protects against oxidative stress in the paraquat⁃in⁃
生长因子TGF⁃β被认为是肺发育异常的主要调 duced Parkinson’s disease model［J］. Environ Toxicol，
节因子，通过 TGF⁃β/Smad2/3 的典型信号转导调节 2023，38（1）：39-48
早期肺发育 ［23-24］ ，该通路与异常肺泡化关系密切， ［9］ ZHANG Q，GAN C，LIU H，et al. Cryptotanshinone revers⁃
TGF⁃β1还可诱导成纤维细胞迁移、肌成纤维细胞的 es the epithelial⁃mesenchymal transformation process and
增殖和分化以及ECM的沉积 ［25］ ，目前TGF⁃β靶基因 attenuates bleomycin⁃induced pulmonary fibrosis［J］. Phy⁃
越来越被认为是 BPD 的致病因素 ［26］ 。TGF⁃β1 启动 tother Res，2020，34（10）：2685-2696
［10］ ZHANG Y，LU W，ZHANG X，et al. Cryptotanshinone pro⁃
了成纤维细胞向肌成纤维细胞的转化，并导致标志
tects against pulmonary fibrosis through inhibiting Smad
性蛋白α⁃SMA的显著增加 ［27］ ，这表明抑制纤维化细 and STAT3 signaling pathways［J］. Pharmacol Res，2019，
胞因子 TGF⁃β1 和靶向 TGF⁃β信号通路是 BPD 中纤
147：104307
维化治疗的潜在策略。本研究结果显示CTS可以降 ［11］ PANG X，SHAO L，NIE X，et al. Emodin attenuates silica⁃
低高氧后肺组织及HFL⁃1中的TGF⁃β1水平，同时降 induced lung injury by inhibition of inflammation，apopto⁃
低下游 Smad2/3 的磷酸化表达含量，表明 CTS 可能 sis and epithelial⁃mesenchymal transition［J］. Int Immu⁃
通过 TGF⁃β1/Smad 通路在 BPD 模型中发挥抗纤维 nopharmacol，2021，91：107277
化的作用。 ［12］ XU J，LI W，XU S，et al. Effect of dermatan sulphate on a
C57 ⁃ mouse model of pulmonary fibrosis［J］. J Int Med
综上所述，CTS 对高氧诱导肺损伤的 BPD 模型
Res，2019，47（6）：2655-2665
具有保护作用，降低纤维化标志物α⁃SMA 的水平，
［13］ THÉBAUD B，GOSS K N，LAUGHON M，et al. Broncho⁃
其机制可能与 TGF⁃β1/Smad 通路有关，具体上下游
pulmonary dysplasia［J］. Nat Rev Dis Primers，2019，5
的机制有待进一步研究。 （1）：78
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