Page 44 - 南京医科大学学报自然科学版

第44卷第2期
·182 · 南 京 医 科 大 学 学 报 2024年2月

A B 1.5 * C 1.5 *
CTS 7.5 mg/kg
CTS 30 mg/kg
Hyperoxia CTS 15 mg/kg #
Air 1.0 1.0 # #
p⁃Smad2 58 kDa p⁃Smad2/Smad2 # # p⁃Smad3/Smad3 #
Smad2 58 kDa 0.5 0.5
p⁃Smad3 58 kDa
0 0
Hyperoxia Hyperoxia
Smad3 58 kDa Air Air
CTS 15 mg/kg
CTS 15 mg/kg
GAPDH 36 kDa CTS 7.5 mg/kg CTS 30 mg/kg CTS 7.5 mg/kg CTS 30 mg/kg
A：Western blot detection of smad pathway protein expression levels in lung tissues. B：Relative expression of p⁃Smad2 protein levels. C：Relative
*
#
expression of p⁃Smad3 protein levels. Compared with the air group，P < 0.05；Compared with the hyperoxia group，P < 0.05（n=3）.
图4 新生SD大鼠肺组织Smad2/3通路蛋白表达情况
Figure 4 Smad2/3 pathway protein expression in lung tissue of neonatal SD rats

白含量上升，CTS组较高氧组明显下降（P < 0.05，图 活性丰富，在多种疾病中具有潜在的治疗价值 ，本
［17］
5C，E~G）。 研究主要探索 CTS 在 BPD 相关纤维化中是否发挥
作用。
3 讨 论
纤维化作为 BPD 的主要病理特征在 BPD 的发
BPD 不仅是一种局部的肺部疾病，也是一种全 展中占据重要地位，在肺部发育中，成纤维细胞可
身性疾病，对患儿成年以后的健康和生活质量具有 维持肺泡和支气管的完整性，但在高氧诱导之后会
一定影响 ［13-15］ ，随着目前医疗水平的提高，BPD的生 发生显著的形态学变化 ［18-19］ ，可进一步分化为肌成
存率虽然提高了，但不幸的是其发生率仍然居高不 纤维细胞，使得肺泡上皮⁃间充质信号转导被破坏，
下 ［16］ ，且目前仍然没有特效治疗药物，因此 BPD 在 不能正常维持上皮细胞的生长和分化，导致肺部出
新生儿呼吸系统疾病中一直备受关注。CTS是一种 现异常修复并最终出现纤维化 ［20-21］ 。目前，高氧在
从传统中药丹参中提取的一种天然化合物，其生物学 BPD 发展中的作用已在实验模型和临床试验中得

A B C
150 150 Air Hyperoxia CTS
（ % ） 100 （ % ） 100 * # TGF⁃β1 43 kDa
α⁃SMA
Cell viability 50 Cell viability 50 p⁃Smad2 58 kDa
44 kDa
58 kDa
Smad2
p⁃Smad3 58 kDa
0 0
0 2.5 5 10 Air Smad3 58 kDa
CTS concentration（μmol/L） Hyperoxia CTS GAPDH 36 kDa

D 1.5 E 1.5 F 1.5 G 1.5
* * *
α⁃SMA/GAPDH 1.0 # TGF⁃β1/GAPDH 1.0 # p⁃Smad2/Smad2 1.0 # p⁃Smad3/Smad3 1.0 #
*

0.5
0.5
0.5
0.5
0 0 0 0
Hyperoxia Hyperoxia Hyperoxia Hyperoxia
Air CTS Air CTS Air CTS Air CTS
A：HFL⁃1 cell viability assay at different concentrations. B：HFL⁃1 proliferation in each group. C：Levels of related proteins in HFL⁃1 detected by
Western blot. D：Relative expression of α⁃SMA protein；E：Relative expression of TGF⁃β1 protein. F：Relative expression of p⁃Smad2 protein. G：Rela⁃
#
*
tive expression of p⁃Smad3 protein. Compared with the air group，P < 0.05；Compared with the hyperoxia group，P < 0.05（n=3）.
图5 CTS通过激活TGF⁃β/Smad信号通路降低高氧下HFL⁃1细胞的α⁃SMA水平，提高HFL⁃1细胞活力
Figure 5 CTS reduced α⁃SMA levels by activating TGF⁃β/Smad signalling pathway and improved viability of HFL⁃1 cells