Page 130 - 南京医科大学自然版
P. 130

第44卷第4期
               ·568 ·                            南 京    医 科 大 学 学         报                        2024年4月


                                                                                    ［12］
              作用。                                               害进而引起代谢综合征 。Van Tienhoven⁃Wind等             ［8］
                                                         ［5］
                  甲状腺作为机体调控能量代谢的关键器官 ，                          研 究 了 促 甲 状 腺 素（thyroid stimulating hormone，
              其与脂肪代谢之间存在相互作用，影响机体健康。                            TSH）与脂肪功能及心血管疾病等的联系，发现当
              过去，人们的关注点多聚集在甲状腺对脂肪组织的                            TSH处于正常范围内时，TSH水平与瘦素/脂联素比
              作用上，甲状腺可通过调节脂肪组织物质代谢、线                            值成反比，提示TSH降低与脂肪功能失调的发生及
              粒体功能及棕色化改变来增加能量消耗，这也使其                            心血管疾病的发生存在密切联系。此外，甲减时，
              成为治疗肥胖及代谢综合征的热门靶点。新近研                             脂肪组织分泌脂肪因子的能力亦受到影响，瘦素表
              究表明，脂肪组织亦可通过分泌脂肪因子、炎症因                            达水平增高并发生瘦素抵抗。这可能与脂肪前体
              子等途径影响甲状腺功能。肥胖时，脂肪组织中溢                            细胞上促甲状腺素受体（thyroid stimulating hormone
              出的脂质便沉积于其他组织从而导致相应组织的                             receptor，TSHR）表达受到循环中TSH升高的影响有
              功能紊乱，这一作用称为脂毒性。在肥胖人群中，                            关 ［13］ 。对甲状腺功能的监测及调节也可提高对肥
              甲状腺组织也会受到脂毒性的影响。此外，脂肪                             胖及代谢综合征进行干预的能力。Yuan 等                  ［14］ 研究
                                                      ［6］
              组织分泌的脂肪因子如瘦素水平发生改变 ，对                             发现，在糖代谢异常的甲状腺功能正常者中，甲状
              甲状腺功能亦起着调节作用。脂肪组织通过以上                             腺激素与糖脂代谢功能密切相关，通过对甲状腺素
              机制可导致诸如甲状腺癌、甲状腺素抵抗等疾病                             水平的监测有助于提高对患者糖脂代谢异常的评
              的发生   ［7-9］ 。通过对甲状腺与脂肪组织相互作用的                     估能力，有利于早期识别代谢综合征并预防其并发
              研究，能使我们更好地了解肥胖、代谢综合征及甲                            症的发生。Panveloski⁃Costa 等     ［15］ 研究发现，甲状腺
              状腺相关疾病的发生发展机制，并为治疗及干预提                            素刺激不仅可减轻体重，还可增加胰岛素敏感性并
              供新的思路。                                            降低血胆固醇及 TG 水平。此外，甲状腺素刺激还
                                                                可降低白色脂肪组织中趋化因子配体 2［chemokine
              1 甲状腺对脂肪组织的作用
                                                               （C⁃C motif）ligand 2，CCL2］及肿瘤坏死因子⁃α（tumor
                  甲状腺作为调控能量代谢的核心器官，对具有                          necrosis factor⁃α，TNF⁃α）的水平，增强白介素⁃10
              储能及耗能作用的脂肪组织有着重要的影响，其可                           （interleukin⁃10，IL⁃10）的表达，起到减轻脂肪炎症的
                                                                                    ［15］
              通过转录与非转录的形式作用于脂肪组织，调节其                            作用，改善代谢综合征 。甲状腺功能亢进（甲亢）
              物质代谢及表型变化，并在肥胖及代谢综合征的发                            时，甲状腺素还可激活脂肪细胞内氧化物酶体增殖物
              生发展中起重要作用。                                        激活受体γ（peroxisome proliferator⁃activated receptor⁃
              1.1  甲状腺激素与肥胖及代谢综合征                               γ，PPAR⁃γ）的表达而增加脂联素的分泌，从而减轻
                  甲状腺作为调节能量代谢的重要器官，在糖脂                          胰岛素抵抗      ［13］ 。这都提示甲状腺素可作为治疗肥
              代谢中起着重要的作用，故甲状腺功能及结构出现                            胖及代谢综合征的潜在手段。综上，甲状腺功能与
              异常时，可导致糖脂代谢异常并诱发肥胖及代谢综                            肥胖及代谢综合征存在密不可分的关系，通过对甲
              合征，通过对甲状腺功能的干预也可改善肥胖及代                            状腺功能的调节可能有利于改善肥胖及代谢综合
              谢综合征的预后。研究表明，在肥胖及糖尿病患者                            征的预后。
              中，甲状腺功能异常的发生率更高，提示二者间可                            1.2 甲状腺影响脂肪组织物质代谢机制
              能存在相关性       ［10］ 。甲状腺功能减退（甲减）往往导                      甲状腺素作用于脂肪组织可提高其对糖脂的
              致体重增加，这一结果并不单纯由黏液性水肿所                             利用能力，增强脂肪酸β氧化，同时也可起到促进脂
                                                    ［5］
              致，体内脂质的积蓄也起到相当大的作用 。甲减                            肪合成的作用。Lahesmaa 等         ［16］ 通过PET⁃CT 检查发
              时，脂质积蓄源于患者脂肪β氧化能力的减弱，同时                           现甲亢患者的脂肪组织在葡萄糖灌注量不变的情
              可伴有脂毒性物质积蓄、胰岛素抵抗等代谢综合征                            况下，对葡萄糖的摄取水平增加了3倍，而这一改变
              危险因素的出现        ［11］ 。在内脏脂肪增多导致的腹型                 在甲亢被纠正后消失，提示甲状腺素可提高脂肪组

              肥胖中，血脂谱出现以高密度脂蛋白（high⁃density                     织糖代谢水平。Santhanam 等         ［17］ 研究亦表明，在甲
              lipoprotein，HDL）降低，甘油三酯（triglyceride，TG）及         状腺功能正常及亚临床甲亢的患者中，脂肪组织对
              低密度脂蛋白（low⁃density lipoprotein，LDL）增多为            葡萄糖的摄取能力与血甲状腺素水平呈正相关。
              特征的不良改变。当TG 及LDL 的升高超出脂肪组                         这一机制可能与脂肪细胞膜上葡萄糖转运体 1
              织承受能力时便会出现脂肪异位沉积，导致脏器损                           （glucose transporter⁃1，GLUT1）水平增高有关      ［18］ 。甲
   125   126   127   128   129   130   131   132   133   134   135