Page 34 - 南京医科大学学报自然科学版

第41卷第12期
·1740 · 南 京 医 科 大 学 学 报 2021年12月

三酯的合成 ［4-5］ 。 ［J］. Mol Cell，2009，36（1）：28-38
本研究现阶段的结果表明，去泛素化酶 YOD1 ［7］ RICHLY H，RAPE M，BRAUN S，et al. A series of ubiqui⁃
主要分布在肝脏，其表达水平受营养状态调控，在 tin binding factors connects CDC48/p97 to substrate mul⁃
Hepa1⁃6 细胞中过表达 YOD1，可以使 OA 诱导的脂 tiubiquitylation and proteasomal targeting［J］. Cell，2005，
质堆积明显减少，并抑制 SREBP⁃1c 的剪切，提示 120（1）：73-84
［8］ RUMPF S，JENTSCH S. Functional division of substrate
YOD1 可能对于 SREBP⁃1c 信号通路下游基因的表
processing cofactors of the ubiquitin ⁃ selective Cdc48
达也有影响，我们将在后续实验中进一步验证。对
chaperone［J］. Mol Cell，2006，21（2）：261-269
YOD1的研究将为进一步了解肝脏中脂质代谢的调
［9］ SEHRAWAT S，KOENIG P A，KIRAK O，et al. A catalyt⁃
控机制提供新的思路。
ically inactive mutant of the deubiquitylase YOD ⁃ 1 en⁃
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ates with p97 to facilitate protein dislocation from the ER ［收稿日期］ 2021-08-13