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第45卷第1期
·130 · 南 京 医 科 大 学 学 报 2025年1月

控及其在疾病进展中的动态变化机制，有助于开发
3 药物研究进展
新型疾病治疗策略，提高治疗效果。未来，需要更
巨噬细胞在不同环境中可以分化为M1型和M2 深入地探究巨噬细胞极化的详细机制，以精准调控
型，对调控神经系统疾病具有重要作用。M1型具有 其极化状态，充分阐明如何通过巨噬细胞极化来改
促炎作用，可能会加剧疾病严重程度；而M2型则能 善神经系统疾病的预后；同时开发更具特异性和高
够抑制炎症反应，促进神经系统的修复和恢复。因 效性的药物，降低不良反应；此外，还需开展大规模
此，通过调控巨噬细胞的类型和数量，可为神经系 临床试验，验证药物的实际效果和安全性。随着研
统疾病的治疗提供重要靶点和途径。这一发现为 究的不断深入，巨噬细胞极化相关药物的研究有望
疾病治疗提供了新的方向，也为未来的研究和临床 取得更大突破，为神经系统疾病的诊疗提供新思路

实践提供参考。为此，文章总结了已证实可影响M1 和方法。
型或M2型巨噬细胞分化的不同类型药物（表1）。 利益冲突声明：
所有作者声明无利益冲突。
4 总结与展望 Conflict of Interests：
综上所述，巨噬细胞作为免疫系统的重要成 The authors declare no conflicts of interests.
作者贡献声明：
分，在神经系统疾病发生发展中扮演着重要角色。
陈伟凯撰写论文初稿，使用软件，并修改论文；唐金荣设
极化后的抗炎型巨噬细胞不仅能清除炎症介质和
计研究思路，撰写、审阅和修改论文。
废弃物质，还可以促进组织修复和再生，进而有助 Author’s Contributions：
于减轻机体炎症反应，使组织免受进一步损害，减 CHEN Weikai wrote the initial draft of the manuscript，
缓炎症性疾病的进展。深入研究巨噬细胞极化调 used software，and revised the manuscript；TANG Jinrong de⁃

表1 药物通过调控巨噬细胞极化治疗神经系统疾病的机制
Figure 1 The mechanism of drugs treating neurological diseases by regulating macrophage polarization

Therapeutic drugs Target of action Mechanism Reference
Carnosol IL⁃1，IL⁃6，iNOS，NF⁃κB， Inhibiting NF⁃κB and STAT3 phosphorylation，block⁃ ［41］
COX⁃2，IL⁃17，Rorc，Irf4，and ing Th17 differentiation and NF⁃κB nuclear transloca⁃
Batf tion，reducing the infiltration of inflammatory cells
into the central nervous system，and alleviating demy⁃
elination
Antibiotic mixture（ampicillin，CCR1/CCL7， CCR7， CCR8，Regulating chemokines and their receptor expression ［42］
metronidazole，neomycinsulfate，CXCL12（SDF⁃1α），CD4 FoxP3 ，associated with regulatory Th cells（CD4 and FoxP3 ）
+
+
+
+
and vancomycin） CXCL13，Arg1，and TNFα
+
Lenalidomide CD4 ，IL⁃10，STAT3，Tyr1，and Promoting the expression and secretion of IL10，sub⁃ ［43］
Arg1 sequently phosphorylating STAT3 Tyr1，and inducing
the formation of M2 macrophages
Forskolin Arg1，Mrc1，Fizz1，Ym1，CD86，Synergistically activating the ERK pathway with IL⁃4 ［44］
+
NO，CD4 ，and Cyclic AMP to promote M2 polarization
+
+
+
Ivermectin CD4 ，CD8 ，iNOS，MRC1 ，and Enhancing P2X4R signaling through the allosteric ［45］
Ca 2+ regulator ivermectin，facilitating the transition of mi⁃
croglia cells to an anti ⁃ inflammatory phenotype，en⁃
hancing myelin phagocytosis
Myeloid epithelial reproduc⁃ CD16，CD32，iNOS，IL⁃10，and Activating the signal transducer and activator of tran⁃ ［46］
tive tyrosine kinase STAT1 scription 1（ STAT1 ）/cytokine signal transducer
repressor 1/3（SOCS1/3）pathway，significantly reduc⁃
ing M2 ⁃ like polarization of microglia/macrophages
while increasing M1⁃like polarization by inhibiting Mer