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第45卷第12期 胡 枫,周        煜,李辛瑜,等. NB⁃UVB通过促进维生素D代谢缓解银屑病样皮炎的作用及机制研究[J].
                 2025年12月                    南京医科大学学报(自然科学版),2025,45(12):1747-1755                      ·1751 ·


                                      A
                                              Control           IMQ          IMQ+NB⁃UVB













                            B         ***            C   60    ***            D     1.5   ***
                                D (ng/mL) 60  **         40        **              (based on GAPDH)  1.0

                                 40
                                (OH) 3  20               1,(OH) (pg/mL)  2D3  20  Relative VDR mRNA  *

                                25                       25                        expression 0.5
                                 0                        0                          0
                                                                IMQ
                                                                                            IMQ
                                  Control IMQ+NB⁃UVB       Control IMQ+NB⁃UVB         Control IMQ+NB⁃UVB
                                       IMQ
                   A:Photographs of skin lesions in the IMQ⁃induced psoriasis model and the combination of NB⁃UVB irradiation compared with the control group. B,
                C:The levels of 25(OH)D3 (B)and 1,25(OH) 2D3 (C)in mouse serum were detected by ELISA. D:Expression levels of VDR in mouse skin lesions
                                        **
                                 *
                were detected by RT⁃PCR. P < 0.05,P < 0.01 and  *** P < 0.001(n=6).
                       图3 NB⁃UVB照射后对小鼠银屑病样皮炎及25(OH)D3、1,25(OH)D3和皮损中VDR的mRNA表达的影响
                                                                           2
                Figure 3  Effects of NB⁃UVB irradiation on mouse psoriasis⁃like dermatitis and the mRNA expression of 25( OH )D3 ,
                        1 ,25(OH)D3,and VDR in skin lesions
                                 2
                IMQ+NB⁃UVB组(P < 0.05,图5D~F);皮损中炎症因                示,NB⁃UVB 照射能通过抑制角质形成细胞分泌血
                子(IL⁃17A、IL⁃23、TNF⁃α和 IL⁃1β)蛋白含量显著高               管内皮细胞生长因子,阻断 T 细胞炎症信号通路的
                于 IMQ+NB⁃UVB 组(P < 0.05,图 5G~J)。以上结               活化  [13] 。本研究发现,NB⁃UVB 照射可显著改善银
                果表明抑制 VD 代谢通路中 CYP27A1 酶活性后,                      屑病样小鼠的皮损、减轻皮损炎症,并降低皮损中
                NB⁃UVB对银屑病样小鼠皮损炎症的缓解作用显著                          Th17 细胞比例。这些证据共同表明,NB⁃UVB 治疗
                被抑制,表明NB⁃UVB可通过促进VD代谢来缓解银                         银屑病的机制具有多靶点、多层次的复杂性特征。
                屑病样小鼠的皮炎。                                             VD 缺乏与银屑病相关,在银屑病发病机制中
                                                                  起重要作用      [17] 。前期临床研究发现,增补 VD 可降
                3  讨 论
                                                                  低自身免疫性疾病的发病率              [18] 。目前,VD 缺乏在
                    NB⁃UVB 照射是皮肤病的一种重要治疗方式,                       银屑病中的临床意义及其给药方式和作用也是研究
                NB⁃UVB 最常见的适应证包括银屑病、特应性皮炎                         热点。NB⁃UVB的疗效可能通过增加内源性VD水平
                和白癜风等,已经发现它是一个有效且耐受良好的                            来实现 。临床研究发现,NB⁃UVB治疗银屑病可增
                                                                        [19]
                                    [14]
                治疗多种皮肤病的方法 。在临床治疗银屑病的过                            加患者血清25(OH)D水平,同时改善患者皮损严重
                程中,NB⁃UVB疗法是治疗斑块状银屑病最常用的光                         程度评分    [20] 。本研究采用 IMQ 诱导银屑病样小鼠
                疗方法,NB⁃UVB治疗也可缩短脓疱型或红皮病型银                         模型,联合 NB⁃UVB 照射治疗后,小鼠皮损改善的
                屑病的治疗时间。然而,NB⁃UVB 治疗银屑病的确                         同时血清中 VD 代谢物 25(OH)D3 和 1,25(OH) 2D3
                切作用机制尚未完全阐明。                                      水平均显著升高。为验证NB⁃UVB是否可通过促进
                    前期研究已经证实NB⁃UVB对银屑病的显著疗                        VD 代谢来改善银屑病样皮损和炎症反应,本研究
                效,其治疗银屑病可能涉及多种途径,包括抑制                             通过抑制 VD 代谢关键酶 25⁃羟化酶(CYP27A1)进
                IL⁃17 炎症轴细胞因子的表达、诱导各种皮肤细胞                         行体内干预。结果显示,在 IMQ 诱导的银屑病样
                的凋亡,以及对参与银屑病炎症过程的关键免疫                             小鼠模型中,CYP27A1 抑制显著减弱了 NB⁃UVB 对
                细胞产生免疫抑制作用            [15-16] 。动物实验进一步显           皮损和炎症的改善作用,初步证实NB⁃UVB 的疗效
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