Page 27 - 南京医科大学自然版

第45卷第3期 钱 力，陈 晨，李 青，等. 线粒体靶向药物Mitochonic acid 5调控线粒体稳态减轻肾脏纤维化的
2025年3月 机制研究［J］. 南京医科大学学报（自然科学版），2025，45（3）：311-318 ·315 ·

2.0
Relative Mitofilin protein expression 1.0 #
A
UUO+ 1.5
Control UUO MA⁃5 MA⁃5
Mitofilin 84 kDa 0.5 *
GAPDH 36 kDa 0
Control UUO MA⁃5 UUO+
MA⁃5

Relative Miro1 1.0
B 1.5
UUO+
Control UUO MA⁃5 MA⁃5 protein expression 2.0 #
Miro1 71 kDa 0.5 *
GAPDH 36 kDa
0
Control UUO MA⁃5 UUO+
MA⁃5
1.5
Relative Mfn2 protein expression
C UUO+ 1.0
Control UUO MA⁃5 MA⁃5 #
Mfn2 80 kDa 0.5 *
GAPDH 36 kDa
0
Control UUO MA⁃5 UUO+
MA⁃5

1.5
Relative PGC⁃1α protein expression
D
UUO+ 1.0 #
Control UUO MA⁃5 MA⁃5
PGC⁃1α 91 kDa 0.5
GAPDH 36 kDa 0 *
Control UUO MA⁃5 UUO+
MA⁃5
1.5
Relative SOD2 protein expression #
E UUO+ 1.0
Control UUO MA⁃5 MA⁃5
SOD2 25 kDa 0.5

GAPDH 36 kDa *
0
Control UUO MA⁃5 UUO+
MA⁃5
A-E：Western blot analysis and quantification of mitochondrial function⁃related proteins，including Mitofilin（A），Miro1（B），Mfn2（C），PGC⁃1α
* #
（D），and SOD2（E），in the renal cortex of experimental mice. Compared with the control group，P < 0.05；compared with the UUO group，P < 0.05（n = 6）.
图2 MA⁃5对UUO小鼠肾脏线粒体功能相关蛋白表达的影响
Figure 2 Effects of MA⁃5 on the expression of mitochondrial function⁃related proteins in the kidneys of UUO mice

殖导致肾脏纤维化，目前该模型被广泛应用于肾脏
3 讨 论
［9］
纤维化方面的研究 。
肾脏纤维化是各种 CKD 病情进展至终末期肾 近年来，越来越多的研究致力于预防和延缓肾脏
脏病的一种病理损伤过程，其特征是损伤后炎症的 纤维化。Wu等 在UUO小鼠模型中发现肾脏巨噬细
［10］
发生，肌成纤维细胞活化和迁移以及基质沉积 ［2，8］ 。 胞Twist1表达增加，体外构建肾脏巨噬细胞Twist1特
UUO模型可使小鼠输尿管梗阻，导致明显的肾血流 异性敲除鼠，体内抑制 Raw264.7 细胞 Twist1 的表
动力学和代谢改变，进而引起肾小管损伤或细胞死 达，证实 Twist1 可通过凝集素⁃3（galectin⁃3）调控巨
亡，并伴有巨噬细胞浸润，最终间质成纤维细胞增 噬细胞可塑性，促进肾纤维化。脂联素（adiponectin，