Page 90 - 南京医科大学自然版

第45卷第7期
·988 · 南 京 医 科 大 学 学 报 2025年7月

往胃癌患病情况的关联，粗模型不调整协变量，模 0.001）、RBC（β =- 0.70，95% CI：- 0.76~- 0.64，P <
型 1 调整年龄、性别，模型 2 在模型 1 的基础上调整 0.001）、WBC（β=-0.35，95% CI：-0.40~-0.30，P <
生活方式（吸烟、饮酒）和 BMI。随着协变量的逐步 0.001）、MCH（β=-0.12，95% CI：-0.17~-0.06，P <
调整（从粗模型到模型 2），多个指标的 R 值有所增 0.001）和 MCHC（β=-0.21，95% CI：-0.26~-0.15，P <
2
加，表明协变量调整后模型解释力增强。与对照组 0.001）均呈下降水平、RDW（β=0.13，95% CI：0.08~
相比，胃癌组的HGB（β=-0.78，95% CI：-0.83~-0.73， 0.17，P < 0.001）、HCT（β=0.16，95% CI：0.10~0.22，
P < 0.001）、PLT（β=-0.14，95% CI：-0.19~-0.09，P < P < 0.001）呈上升水平（表3）。

表3 血常规相关指标与胃癌的线性回归分析结果
Table 3 Linear regression analysis between routine blood parameters and gastric cancer
Total（Number Crude model Model 1 Model 2
Parameter
of case） β（95% CI） P R 2 β（95% CI） P R 2 β（95% CI） P R 2
HGB 7 676（1 917）-0.99（-1.05--0.94）<0.001 0.072 -0.99（-1.05--0.95）<0.001 0.222 -0.78（-0.83--0.73）<0.001 0.262
PLT 7 673（1 918）-0.15（-0.21--0.10）<0.001 0.024 -0.15（-0.20--0.10）<0.001 0.041 -0.14（-0.19--0.09）<0.001 0.081
RBC 7 561（1 893）-0.91（-0.97--0.85）<0.001 0.002 -0.91（-0.96--0.85）<0.001 0.024 -0.70（-0.76--0.64）<0.001 0.024
WBC 7 674（1 920）-0.51（-0.57--0.46）<0.001 0.051 -0.51（-0.56--0.46）<0.001 0.153 -0.35（-0.40--0.30）<0.001 0.192
HCT 6 633（1 720）00.09（0.03-0.15） 0.002 0.001 00.09（0.04-0.15） 0.001 0.005 00.16（0.10-0.22） <0.001 0.014
MCV 7 669（1 893）-0.03（-0.03-0.08） 0.339 0.001 -0.03（-0.03-0.08） 0.340 0.024 -0.04（-0.10-0.02） 0.190 0.024
MCH 7 670（1 898）-0.13（-0.18--0.07）<0.001 0.003 -0.13（-0.18--0.07）<0.001 0.020 -0.12（-0.17--0.06）<0.001 0.032
MCHC 7 672（1 912）-0.33（-0.38--0.27）<0.001 0.009 -0.33（-0.38--0.28）<0.001 0.021 -0.21（-0.26--0.15）<0.001 0.044
RDW 7 203（1 800）-0.12（0.08-0.16） <0.001 0.003 -0.12（0.07-0.16） <0.001 0.004 -0.13（0.08-0.17） <0.001 0.022
MPV 7 654（1 898）-0.03（-0.02-0.08） 0.221 0.001 -0.03（-0.02-0.08） 0.222 0.003 -0.01（-0.04-0.07） 0.633 0.012
PDW 7 628（1 853）-0.09（-0.14--0.04）<0.001 <0.001 -0.09（-0.14--0.04）<0.001 0.003 -0.04（-0.10-0.01） 0.141 0.011
The crude model was not adjusted for covariates，model 1 was adjusted for age and sex based on the crude model，and model 2 was adjusted for
smoking status，drinking status，and BMI based on model 1.

2.4 血常规相关指标在不同病程之间的比较 致。值得注意的是，WBC水平随病程延长呈减少趋
胃癌患者的中位病程为4.63（2.46~7.49）年。将 势，而HGB、RBC和HCT则随病程增加逐渐回升，提
病程分为0~1年、>1~4年和>4年，采用Kruskal⁃Wallis 示早期诊断和规范治疗可能改善患者的血液学状
H 检验比较不同病程组、对照组之间经自然对数转 态及预后。
换和标准化处理后血常规相关指标的差异。结果 胃癌相关贫血的发生机制涉及多因素交互作
显示，HGB、RBC 和 HCT 随病程延长呈现逐渐增高 用，其中铁代谢紊乱是核心病理环节。近年研究揭
的趋势（P 均< 0.001），WBC 呈现逐渐减少的趋势 示，胃癌微环境可通过抑制肠道铁吸收参与贫血的
（P < 0.001，表 4）。进一步两两比较结果显示， 发展，并借助促炎因子诱导巨噬细胞铁潴留，形成
HGB、RBC、WBC、HCT、MCHC 和 RDW 在 未 患 病 “双重铁阻遏效应”导致循环铁缺乏 ［15-16］ 。另外，幽
人群与0~1年、>1~4年、>4年的病程之间，其差异均 门螺杆菌感染可进一步加剧铁代谢失衡，其通过激
有统计学意义（P均< 0.001）。 活胃黏膜铁调素通路和分泌铁载体蛋白竞争性螯
合宿主铁离子，显著放大肠道铁吸收障碍 ［17］ 。而治
3 讨 论
疗干预本身可能成为贫血的协同诱因：化疗药物不
本研究基于无锡市 TBTB 的横断面数据，系统 仅直接抑制骨髓造血功能导致红细胞生成减少，其肾
分析了胃癌患者血常规指标的变化特征。结果显 毒性作用还会削弱促红细胞生成素的合成能力，这种
示，胃癌患者普遍存在贫血相关指标（如 HGB、 “双重打击”机制使得患者在接受系统治疗后常出现
［18］
RBC、MCH、MCHC）的显著降低以及 RDW 的升高， 进行性HGB下降 。这种多维度致病网络的交织，
其中 HGB 的下降最为突出。这一现象与缺铁性贫 最终导致胃癌患者贫血呈现复杂且持续进展的特征。
血的典型特征一致，可能由胃癌引起的慢性失血、 Lin 等 ［19］ 在我国开展的一项回顾性研究表明，
铁吸收障碍或炎症微环境介导的铁代谢异常导 HCT是胃癌患者的独立危险因素，2020年在美国开