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第46卷第7期
·1050 · 南 京 医 科 大 学 学 报 2026年7月
0.80 较宽阈值区间内,融合模型的净获益持续高于 (11.3%)、irAE 11例(17.7%)、≥Ⅲ级严重并发症11例
其他模型,也优于“全部干预/全部不干预”两种极端 (17.7%)。irAE 中位发生时间达 56(47,67)d,明显
策略,其临床实用性由此得到量化印证(图3)。 晚于感染性并发症[17(10,26)d;Mann⁃Whitney U
2.3 免疫联合治疗相关并发症发生情况 检验,P < 0.001],这也就意味着若沿用 30 d 观察
把观察窗由30 d扩展至90 d之后,全组共20例 窗,半数以上的免疫相关事件将被遗漏 [16-17] 。融合
(32.3%)发生Clavien⁃Dindo ≥Ⅱ级并发症,其中感染 模型对≥Ⅱ级并发症的验证集 AUC 为 0.803(95%
性 并 发 症 12 例(19.4%)、消 化 系 统 并 发 症 7 例 CI:0.591~0.995),对≥Ⅲ级严重并发症的 AUC 为
表3 不同模型对治疗进展的预测效能比较(验证集,n=19)
Table 3 Predictive performance of different models for disease progression(validation set,n=19)
Model type AUC(95%CI) Sensitivity(%) Specificity(%) PPV(%) NPV(%) P vs. combined model
Combined model 0.821(0.629-0.987) 76.9 83.3 78.6 80.0 -
Arterial⁃phase radiomics 0.712(0.541-0.883) 69.2 66.7 64.3 71.4 0.038
Portal⁃venous⁃phase radiomics 0.738(0.572-0.904) 71.8 70.1 67.5 73.6 0.046
Delayed⁃phase radiomics 0.706(0.536-0.876) 68.5 65.3 63.2 70.8 0.035
ITH⁃only model 0.752(0.592-0.912) 72.4 73.5 69.6 75.9 0.058
TSR⁃only model 0.743(0.582-0.904) 71.0 72.2 68.4 74.5 0.051
Clinical model 0.685(0.513-0.857) 64.8 62.4 58.9 67.9 0.021
DeLong test compares the AUC of each model against the combined model.
Combined model(AUC=0.821) Ideal reference
ITH⁃only model(AUC=0.752) Training set(Hosmer⁃Lemeshow P=0.642)
TSR⁃only model(AUC=0.743) Validation set(Hosmer⁃Lemeshow P=0.508)
Portal⁃venous⁃phase radiomics(AUC=0.738) 1.0
Arterial⁃phase radiomics(AUC=0.712)
Delayed⁃phase radiomics(AUC=0.706)
Observed frequency 0.8
Clinical model(AUC=0.685)
Reference
1.0 0.6
0.8 0.4
0.2
Sensitivity 0 00 0.2 0.4 0.6 0.8 1.0
0.6
0.4
Predicted probability
图2 融合模型校准曲线
Figure 2 Calibration curve of the combined model
0.2
0
00 0.2 0.4 0.6 0.8 1.0 Logistic 回归(向后逐步法,纳入 P < 0.10,剔除 P >
1-Specificity
0.15)进行筛选。结果显示,CTId 综合评分(OR=
图1 不同模型治疗进展预测ROC曲线 2.84,95%CI:1.52~5.32,P < 0.001)、ITH生境空间熵
Figure 1 ROC curves of different models for predicting (OR=2.31,95% CI:1.28~4.16,P=0.005)、TSR 纵 向
disease progression
GLCM 对比度斜率(OR=2.07,95%CI:1.14~3.74,P=
0.845(95%CI:0.642~1.000);3 组间≥Ⅱ级并发症发 0.017)、Delta 形态学表面体积比(OR=1.86,95%CI:
生率呈明显梯度:低风险10.0%、中风险20.8%、高风 1.05~3.30,P=0.034)以及动脉期形态学球度(OR=
险50.0%(χ =7.73,P=0.021,图4)。 0.54,95%CI:0.31~0.93,P=0.027)为≥Ⅱ级并发症的
2
为进一步识别融合模型中与免疫治疗相关并 独立预测因子。其中,CTId综合评分反映基线肝功
发症发生相关的关键因素,本研究以≥Ⅱ级并发症 能与肿瘤负荷的整体状态;ITH 特征量化治疗前肿
为结局变量,对表2所列16个最优特征采用多因素 瘤瘤内异质性程度;TSR与Delta特征则刻画治疗过

