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第41卷第12期 李晓慧，王 瑶，张华忠，等. 高敏肌钙蛋白T对静脉溶栓后急性缺血性脑卒中患者预后判断的
2021年12月 临床价值［J］. 南京医科大学学报（自然科学版），2021，41（12）：1786-1790 ·1789 ·

表2 预后不佳组和预后较好组基本特征比较
Table 2 Basic characteristics of poor outcome group and good outcome group
基本特征 预后不佳（n=94） 预后较好（n=168） P值 死亡（n=24） 存活（n=238） P值
年龄［岁，M（P25，P75 ）］ 070.0（64.0，77.0） 064.0（56.0，72.0） <0.001 070.0（60.0，77.0） 066.0（59.0，74.0） 0.455
男性［n（%）］ 00.59（62.8） 0.117（69.6） 0.256 00.18（75.0） 0.158（66.4） 0.392
hs⁃cTnT升高［n（%）］ 00.33（35.1） 00.37（22.0） 0.022 00.10（41.7） 00.60（25.2） 0.042
NIHSS评分［分，M（P25，P75 ）］012.5（8.0，19.0） 008.0（4.0，12.0） <0.001 023.0（13.0，33.0） 013.0（9.0，18.0） <0.001
高血压［n（%）］ 00.56（59.6） 0.109（64.9） 0.394 000.8（33.3） 0.157（66.0） 0.002
糖尿病［n（%）］ 00.27（28.7） 00.38（22.6） 0.273 000.7（29.2） 00.58（24.4） 0.604
房颤［n（%）］ 00.11（11.7） 00.31（18.5） 0.153 000.2（8.3） 00.40（16.8） 0.281
冠心病［n（%）］ 00.10（10.6） 00.18（10.7） 0.985 000.2（8.3） 00.26（10.9） 0.695
脑梗塞［n（%）］ 000.8（8.5） 00.16（9.5） 0.785 000.2（8.3） 00.22（9.2） 0.883
大血管病变［n（%）］ 00.66（70.2） 00.72（42.9） <0.001 00.17（70.8） 0.121（50.8） 0.062
DNT时间［min，M（P25，P75 ）］ 039.5（27.8，54.2） 040.5（24.2，57.0） 0.757 053.0（43.0，70.0） 052.0（37.0，74.0） 0.072
OTT时间［min，M（P25，P75 ）］ 192.5（131.5，230.0）180.0（129.2，233.5） 0.526 209.0（190.0，310.0）210.0（167.0，264.0） 0.059
rtPA剂量［mg，M（P25，P75 ）］ 050.0（40.0，50.0） 050.0（48.5，50.0） 0.317 050.0（50.0，50.0） 050.0（50.0，60.0） 0.969
sICH［n（%）］ 000.5（5.3） 000.0（0） 0.003 000.5（20.8） 000.0（0） <0.001

后的AIS人群发现：①26.7%的患者hs⁃cTnT升高，同 hs⁃cTnT对多种疾病如心力衰竭 ［14］ 、老年肺栓塞
时hs⁃cTnT的升高是静脉溶栓后90 d病死率的危险 并发晕厥 ［15］ 甚至正常人群 ［16］ 的病死率具有良好的
因素；②高龄、男性、入院时NIHSS评分高是hs⁃cTnT 预测价值。既往研究显示，hs⁃cTnT的升高亦可预测
升高的危险因素；③高龄、入院时 NIHSS 评分高均 AIS 患者病死率 ［17-21］ 。本研究随访结果显示，24 例
提示患者静脉溶栓后90 d预后不佳。 患者死亡原因均与脑血管疾病本身或出现呼吸衰
心肌肌钙蛋白是横纹肌收缩的重要调节蛋白， 竭、脑出血等严重并发症有关。hs⁃cTnT升高组3个
它共由３个亚基组成：cTnT、肌钙蛋白Ｃ（cTnC）、肌 月病死率为 14.29%，明显高于 hs⁃cTnT 正常组。随
钙蛋白Ⅰ（cTnI）。cTnI 和 cTnT 对心肌损伤有较高 后经过多元回归分析发现，hs⁃cTnT升高是AIS患者
的特异性和敏感性，能较好地反映心肌损伤 ［11］ 。本 静脉溶栓后 90 d病死率的危险因素，对死亡的预测
文所述 hs⁃cTnT 是相对于 cTnT 而言，其检测灵敏度 有较高的临床价值。本研究结果跟以往报道相符，
［22］
可达 3 ng/L，在实际临床工作中具有极高的诊断和 hs⁃cTnT升高可预测AIS患者静脉溶栓后的病死率 。
预后价值。关于造成 AIS 患者出现 hs⁃cTnT 水平升 关于 hs⁃cTnT 可作为潜在的标志物来预测 AIS
高的病理生理机制目前仍不是十分确切，但目前研 患者静脉溶栓后90 d病死率的机制尚不得而知，但
究较热的脑心综合征可能解释该机制，其发生或可 本研究发现，hs⁃cTnT升高组的患者往往偏向于年龄
通过以下几种机制：首先，脑卒中患者因生活习惯 更大、入院时 NIHSS 评分更高（症状更重）、基础病
等因素，常合并有高血压、糖尿病、高血脂、动脉粥 史更多（房颤、冠心病）、颅内大血管有病变等。这
样硬化、冠心病等，脑卒中发生时，颅内压升高、脑 类患者往往社会负担重，病情重，预后差，也使得hs⁃
cTnT升高的患者较hs⁃cTnT正常的患者更容易发生
组织缺血缺氧、应激反应等可造成心脏负担加剧，
从而造成心脏损伤、心肌标志物 hs⁃cTnT 升高。其 死亡。综上，hs⁃cTnT水平的升高也许可成为脑卒中
患者死亡的生物学标志物。
次，脑卒中发生时，应激反应及颅内压升高均可使
交感神经释放大量肾上腺素、儿茶酚胺等，引起心 高龄、男性、入院时 NIHSS 评分高的患者 hs⁃
cTnT 检测水平更高，因而 hs⁃cTnT 可作为潜在的标
脏冠状血管痉挛或收缩，造成心肌缺血、cTnT 的大
志物来预测急性缺血性脑卒中患者静脉溶栓后的
量释放。再次，中枢方面，大脑通过交感、副交感神
90 d 病死率。这些结果都将帮助我们在临床工作
经来支配心脏。当大脑发生急性损伤并累及丘脑、
中对患者预后做出更好的判断，从而指导实际临
边缘系统、脑干网状结构等部位时，植物神经的中
床工作。
枢功能则会受到严重损害，出现交感神经、副交感
神经平衡失调，迷走神经兴奋性降低，最终导致心 ［参考文献］
脏损伤，心肌标志物hs⁃cTnT出现异常 ［12-13］ 。 ［1］ CUMMINS P，YOUNGA，AUCKLAND M L，et al. Compar⁃