Page 20 - 南京医科大学学报自然科学版

第41卷第9期
·1286 · 南 京 医 科 大 学 学 报 2021年9月

MLCK、MLCP 的 表 达 水 平 均 无 明 显 差 异（P > A 20
*
0.05）。与 CON 组相比，CH 组肺组织匀浆中 MLCK
表达水平明显增加，MLCP 表达水平明显降低； （ U/L ） 15 #
CH+FDCA 组与 CH 组相比，肺组织中 MLCK 表达水 10
平降低，MLCP 表达水平升高，差异有统计学意义 MILCK
5
（P < 0.01，图 7）。CH+FDCA 组肺组织 MLCK、ML⁃
CP 的表达水平与 CON 组相比差异无统计学意义 0 CON组 CON+FDCA组 CH组 CH+FDCA组
（P > 0.05）。 B
20
2.8 FDCA 对 HPH 大鼠肺组织中 ROCK1、ROCK2
蛋白表达的影响 （ U/L ） 15 ** #

Western blot 半定量结果显示：CON 组及 CON+ 10
FDCA 组ROCK1、ROCK2的表达水平均无明显差异 MILCP
5
（P > 0.05）。与 CON 组相比，CH 组肺组织匀浆中
ROCK1、ROCK2 表达水平均明显增加；CH+FDCA 0
CON组 CON+FDCA组 CH组 CH+FDCA组
组与 CH 组相比，肺组织中 ROCK1、ROCK2 表达水
ELISA法检测大鼠肺组织中MLCK、MLCP的表达水平。与CON
平均有所降低，差异有统计学意义（P < 0.01，图 组比较，P < 0.05，P < 0.01；与CH组比较，P < 0.05（n=6）。
#
**
*
8）；与 CON 组相比，CH+FDCA 组肺组织 ROCK1、 图7 FDCA对HPH大鼠MLCK、MLCP表达的影响
Figure 7 Effects of FDCA on expression of MLCK and
ROCK2 的 表 达 水 平 差 异 均 无 统 计 学 意 义（P >
0.05）。 MLCP in rats with HPH
A B
CON组 CON+FDCA组 CH+FDCA组 CON组 CON+FDCA组 CH+FDCA组
CH组
CH组
ROCK1 160 kDa ROCK2 160 kDa
β⁃actin 42 kDa β⁃actin 42 kDa

3.0 * 2.5
*
2.0
ROCK1/β⁃actin 蛋白相对表达水平 2.0 # ROCK2/β⁃actin 蛋白相对表达水平 1.5 #

1.0
1.0

0 0.5 0
CON组 CON+FDCA组 CH组 CH+FDCA组 CON组 CON+FDCA组 CH组 CH+FDCA组
Western blot检测大鼠肺组织中ROCK1（A）、ROCK2（B）的表达水平。与CON组比较，P < 0.01；与CH组比较，P < 0.01（n=3）。
#
*
图8 FDCA对HPH大鼠ROCK1、ROCK2表达的影响
Figure 8 Effects of FDCA on expression of ROCK1 and ROCK2 in rats with HPH
竭甚至死亡 ［13-15］ 。本研究采用慢性缺氧诱导的大鼠
3 讨 论
PH模型，探讨FDCA对HPH的治疗作用。结果显示
HPH 是临床上常见的一类 PH，常继发于慢性 缺氧 4 周大鼠 RVSP 异常升高，右心室代偿性肥厚，
阻塞性肺疾病、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、间质性 伴随明显的肺血管壁肥厚、肌化以及纤维化，提示
［12］
肺病、慢性高原病等慢性缺氧性疾病 。HPH 的发 成功构建HPH大鼠模型。FDCA可缓解慢性缺氧诱
生发展过程与肺血管结构、功能异常密切相关。慢 导的大鼠肺血管重构，调节血流动力学参数，减轻右
性缺氧可以引起炎症反应、肺血管收缩、肺动脉重 心室肥厚，提示FDCA对HPH具有良好的治疗作用。
构（包括肺血管床内膜损伤、中膜肥厚与外膜纤维 缺氧诱导的肺血管重构是 HPH 重要的发病机
化），导致远端肺小血管闭塞，肺动脉管腔逐渐狭 制。肺血管重构是遗传因素、表观遗传因素以及环
窄，肺血管阻力进行性升高，进而出现右心功能衰 境因素共同作用的结果。近年来，炎症反应在肺血