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第42卷第11期 梅 杰，许隽颖，王惠宇，等. TUBA1C在乳腺癌中的表达及其生物学功能探讨［J］.
2022年11月 南京医科大学学报（自然科学版），2022，42（11）：1530-1538 ·1535 ·

表4 乳腺癌组织和癌旁组织中TUBA1C表达比较
100
Table 4 Comparison of TUBA1C expression in breast
cancer and paracancerous tissue （ % ）
TUBA1C表达［n（%）］ 50 P=0.021
分组 病例数 总生存率 HR=3.72
低表达 高表达 95%CI：1.66~8.37
乳腺癌组织 134 42（31.34） 92（68.66） 低表达
高表达
癌旁组织 072 36（50.00） 36（50.00） 0
0 50 100 150
χ =6.929，P=0.008。免疫组化评分≤4 分为低表达，>4 分为高
2
生存时间（月）
表达。
图3 乳腺癌组织TUBA1C表达与预后的关系
表5 TUBA1C表达水平和乳腺癌病理参数的关系 Figure 3 Association between TUBA1C expression and
Table 5 Association between TUBA1C expression and prognosis
clinical features in breast cancer ［n（%）］
［8］
病例 TUBA1C表达 家族还包括γ、δ、ε、η家族 。γ⁃微管蛋白在中心体
临床病理参数 χ 值 P值 微管装配的成核过程中起关键作用 ［13］ 。微管家族
2
数 低表达 高表达
年龄 1.004 0.316 其他成员的作用仍有待进一步阐明。因此，本研究
≤60岁 094 27（28.72） 67（71.28） 使用 TCGA 和 Kaplan⁃Meier plotter 数据系统分析乳
>60岁 040 15（37.50） 25（62.50） 腺癌中微管基因超家族表达水平和预后价值。结
T分期 0.329 0.848 果发现部分微管基因表达水平失调，且具有明显
T1 055 17（30.91） 38（69.09）
的预测预后的价值，通过设定的标准进一步选取
T2 077 24（31.17） 53（68.83）
TUBA1C作为候选对象进行深入研究。
T3 002 01（50.00） 01（50.00）
TUBA1C 是α⁃微管蛋白的一种亚型，是一种多
N分期 1.712 0.634
功能的细胞骨架蛋白，与微管结构的组织有关，参
N0 072 24（33.33） 48（66.67）
N1 019 07（36.84） 12（63.16） 与调控诸多关键的细胞行为，对细胞分裂过程至关
N2 035 08（22.86） 27（77.14） 重要 ［14-15］ 。既往研究表明，TUBA1C在胰腺癌、肝癌
N3 008 03（37.50） 05（62.50） 等多种恶性肿瘤中均上调，而敲低 TUBA1C 表达可
TNM分期 6.357 0.042 显著抑制肿瘤的生长和进展 ［15-17］ 。此外，最近研究
1 032 06（18.75） 26（81.25） 表明，敲除β⁃微管蛋白可增强长春碱抑制有丝分裂
2 059 25（42.37） 34（57.63） ［18］
和诱导细胞凋亡的能力 。但是目前尚无TUBA1C
3 043 11（25.58） 32（74.42） 在乳腺癌中表达及作用的相关研究报道。
分化程度 0.048 0.827
基于以上内容，本研究推测 TUBA1C 可能同样
高分化 094 30（31.91） 64（68.09）
在乳腺癌中起到癌基因的作用。首先，Oncomine数
低分化 040 12（30.00） 28（70.00）
雌激素受体状态 0.114 0.735 据库和 IHC 分析证实，乳腺癌组织中 TUBA1C 表达
阴性 045 13（28.89） 32（71.11） 量显著高于癌旁正常乳腺组织。TUBA1C高表达与
阳性 085 27（31.76） 58（68.24） 较高的临床分期和较差的预后显著相关。此外，单
未知 004 — — 因素和多因素回归分析表明，TUBA1C 上调是乳腺
孕激素受体状态 0.667 0.414 癌患者预后的独立危险因素。此前，Wang等 ［19］ 通过
阴性 066 18（27.27） 48（72.73）
生物信息学分析发现TUBA1C是乳腺癌的预后相关
阳性 065 22（33.85） 43（66.15）
基因，这与本研究结论一致。
未知 003 — —
本研究进一步通过细胞学实验研究TUBA1C在
HER2状态 2.551 0.110
阴性 099 33（33.33） 66（66.67） 乳腺癌细胞中的功能。对两株常用的乳腺癌细胞
阳性 024 04（16.67） 20（83.33） MDA⁃MB⁃231 和 MCF⁃7 进行转染，结果发现转染靶
未知 011 — — 向 TUBA1C 的 siRNA 后，两株乳腺癌细胞的增殖能
生存状态 6.432 0.011 力受到了明显抑制，同时凋亡率明显上升。本研究
生存 107 39（36.45） 68（63.55） 的发现与先前在肝癌和胰腺癌中的研究结果一致，
死亡 027 03（11.11） 24（88.89）
即敲低 TUBA1C 抑制肿瘤细胞增殖并诱导凋亡，从