Page 148 - 南京医科大学学报自然科学版

第42卷第2期
·294 · 南 京 医 科 大 学 学 报 2022年2月

nephrin和足突细胞骨架相关锚定蛋白踝蛋白⁃1（ta⁃ Based Complement Alternat Med，2020，2020：5803192
lin⁃1）降解，从而破坏足细胞的完整性，导致严重的 ［5］ WANG Q，TIAN X，ZHOU W，et al. Protective role of
蛋白尿。 tangshen formula on the progression of renal damage in
3.5 裂孔膜上其他成分异常 db/db mice by TRPC6/Talin1 pathway in podocytes［J］. J
Diabetes Re，2020，2020：3634974
足细胞的 SD 特异性蛋白与肌动蛋白细胞骨架
［6］ SCHELL C，HUBER T B. The evolving complexity of the
密切作用，影响足细胞的信号通路和运动。SD蛋白
podocyte cytoskeleton［J］. J Am Soc Nephrol，2017，28
及其相关蛋白表达或功能异常对足突缺失影响显
（11）：3166-3174
著，甚至引起蛋白尿和肾病的发生发展 ［42］ 。SD的蛋
［7］ LU C C，WANG G H，LU J，et al. Role of podocyte injury
白质主要包括nephrin、podocin等。由Nphs1基因编 in glomerulosclerosis［J］. Adv Exp Med Biol，2019，1165：
码的 nephrin 是一种表达于肾小球足细胞连接处的 195-232
黏附蛋白。Nphs1基因突变、糖尿病肾病、肾性蛋白 ［8］ COLES C H，BRADKE F. Coordinating neuronal actin⁃mi⁃
尿以及细菌感染诱发的肾病患者 nephrin 表达会减 crotubule dynamics［J］. Curr Biol，2015，25（15）：R677-
低，引起 SD 损伤，同时也减弱足细胞在损伤后的修 R691
复能力 ［43］ 。SD 损伤导致肌动蛋白细胞骨架的重新 ［9］ EMBRY A E，MOHAMMADI H，NIU X，et al. Biochemi⁃
cal and cellular determinants of renal glomerular elasticity
排列，使高度复杂的肌动蛋白骨架结构简化，主要
［J］. PLoS One，2016，11（12）：e0167924
表现为足突回缩、结构扁平和相互之间交错减少，
［10］ GARG P. A review of podocyte biology［J］. Am J Nephrol，
最终导致足细胞凋亡或脱离 ［42］ 。podocin 是一个含
2018，47（Suppl1）：3-13
有 383 个氨基酸残基的类似发夹状结构的 SD 蛋白
［11］ RONCO P，DEBIEC H. Anti⁃CD 10 maternal⁃fetal allo⁃
质，可激活并增强nephrin诱导的信号转导。研究发 immunisation［J］. Bull Acad Natl Med，2012，196（8）：
现，在糖尿病肾病中，podocin 表达随着足细胞损伤 1613-1622
和基底膜的破坏而减低，这表明podocin表达减低与 ［12］ KRONBICHLER A，OH J，MEIJERS B，et al. Recent prog⁃
足细胞损伤密切相关 。 ress in deciphering the etiopathogenesis of primary mem⁃
［44］
branous nephropathy［J］. Biomed Res Int，2017，2017：
4 小结与展望 1936372
［13］ RONCO P，DEBIEC H. A podocyte view of membranous
在许多肾小球疾病中，引起疾病的明确发病机
nephropathy：from Heymann nephritis to the childhood
制尚不清楚。近年来，随着足细胞生物学和细胞学
human disease［J］. Pflugers Arch，2017，469（7⁃8）：997-
的研究进展，我们对足细胞损伤机制的了解显著增
1005
加。然而，足细胞对损伤的反应是复杂的，涉及多
［14］ CELLESI F，LI M，RASTALDI M P. Podocyte injury and
种机制，并且一些机制参与多种肾小球疾病过程。 repair mechanisms［J］. Curr Opin Nephrol Hypertens，
目前，我们对足细胞损伤机制的研究仍然有限。未 2015，24（3）：239-244
来我们还需要进一步研究，更深入探索足细胞损伤 ［15］ LASAGNI L，LAZZERI E，SHANKLAND S J，et al. Podo⁃
的机制，这对寻找肾脏疾病新的治疗靶点具有重要 cyte mitosis ⁃ a catastrophe［J］. Curr Mol Med，2013，13
意义。 （1）：13-23
［16］ PECCI A，MA X，SAVOIA A，et al. MYH9：structure，
［参考文献］
functions and role of non ⁃ muscle myosin IIA in human
［1］ HALEY K E，KRONENBERG N M，LIEHM P，et al. Podo⁃ disease［J］. Gene，2018，664：152-167
cyte injury elicits loss and recovery of cellular forces［J］. ［17］BULLICH G，VARGAS I，TRUJILLANO D，et al. Contri⁃
Sci Adv，2018，4（6）：8030 bution of the TTC21B gene to glomerular and cystic kid⁃
［2］ ZHANG H，LIANG S，DU Y，et al. Inducible ATF3⁃NFAT ney diseases［J］. Curr Mol Med Nephrol Dial Transplant，
axis aggravates podocyte injury［J］. J Mol Med（Berl）， 2017，32（1）：151-156

2018，96（1）：53-64 ［18］RONCO P，DEBIEC H. Pathophysiological advances in
［3］ ZHOU L，CHEN X，LU M，et al. Wnt/β⁃catenin links oxi⁃ membranous nephropathy：time for a shift in patient's care
dative stress to podocyte injury and proteinuria［J］. Kid⁃ ［J］. Lancet，2015，385（9981）：1983-1992
ney Int，2019，95（4）：830-845 ［19］ AKIYAMA S，IMAI E，MARUYAMA S. Immunology of
［4］ LIN Y，ZHANG J，FU Y，et al. The protective effect of membranous nephropathy［J］. F1000Res，2019，8：734
shen qi wan on adenine⁃induced podocyte injury［J］. Evid ［20］ GöDEL M，GRAHAMMER F，HUBER T B. Thrombospon⁃