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第42卷第6期
·788 · 南 京 医 科 大 学 学 报 2022年6月
小胶质细胞是脊髓的固有免疫细胞 ［23］ ，在维持 burden of traumatic brain and spinal cord injury［J］. Lan⁃
脊髓微环境稳态、促进吞噬及释放ROS等方面起重 cet Neurol，2019，18（1）：24-25
要作用。本研究首次发现 Bmi⁃1 与 Iba⁃1 双阳性细 ［2］ HATCH B B，WOOD⁃WENTZ C M，THERNEAU T M，et
胞在SCI后显著增加，Bmi⁃1在小胶质细胞中持续高 al. Factors predictive of survival and estimated years of
life lost in the decade following nontraumatic and traumatic
表达。提示 Bmi⁃1 可能与 SCI 后小胶质细胞的活化
spinal cord injury［J］. Spinal Cord，2017，55（6）：540-544
密切相关，对 SCI 后的炎性反应具有重要作用。
［3］ AHUJA C S，NORI S，TETREAULT L，et al. Traumatic
MBP 阳性的少突胶质细胞是脊髓中的成熟髓鞘细
spinal cord injury⁃repair and regeneration［J］. Neurosur⁃
胞 ［24］ 。免疫荧光结果显示，Bmi⁃1 与 MBP 双阳性细 gery，2017，80（3S）：S9-S22
胞及纤维在SCI后3、7、14、28 d时表达均增高。Bmi⁃1 ［4］ COURTINE G，SOFRONIEW M V. Spinal cord repair：ad⁃
在髓鞘细胞中的表达变化可能与SCI后发生的内源 vances in biology and technology［J］. Nat Med，2019，25
性髓鞘再生、分化与成熟有关 ［25］ ，提示Bmi⁃1可能参 （6）：898-908
与SCI后髓鞘细胞的再生与成熟。因神经元为分化 ［5］ SHAH M，PETERSON C，YILMAZ E，et al. Current ad⁃
成熟的细胞，故 Bmi⁃1 在对照组小鼠的脊髓神经元 vancements in the management of spinal cord injury：a
comprehensive review of literature［J］. Surg Neurol Int，
中表达较低，而在SCI后1~7 d表达上调，提示Bmi⁃1
2020，11：2
在SCI后在神经元上的表达上调，可能与SCI后神经
［6］ SOBRINO V，ANNESE V，PARDAL R. Progenitor cell
［26］
元性损伤反应 或与内源性胶质细胞转分化为功能
heterogeneity in the adult carotid body germinal niche
性神经元 ［27-28］ 相关。在神经组织重塑过程中，神经发
［J］. Adv Exp Med Biol，2019，1123：19-38
生与血管新生密切相关 ［29-30］ 。先前研究表明，血管生 ［7］ JIN J，TAO J，GU X，et al. P16 INK4a deletion ameliorat⁃
［31］
成发生在脊髓损伤后3~4 d，并持续长达1周 。本 ed renal tubulointerstitial injury in a stress⁃induced pre⁃
研究结果与此一致，且首次发现Bmi⁃1 与CD31双阳 mature senescence model of Bmi ⁃ 1 deficiency［J］. Sci
性细胞在 SCI 后 3~7 d 显著增加，提示 Bmi⁃1 可能与 Rep，2017，7（1）：7502
SCI 后血管发生相关。SCI 后，星形胶质细胞出现 ［8］ SIDDIQUE H R，SALEEM M. Role of BMI1，a stem cell
增生性反应，GFAP 表达增加，并形成神经胶质瘢 factor，in cancer recurrence and chemoresistance：preclini⁃
cal and clinical evidences［J］. Stem Cells，2012，30（3）：
痕 ［32］ 。但本研究在SCI小鼠的脊髓中未观察到明显
372-378
的 Bmi⁃1 与 GFAP 双阳性细胞。后续研究将进一步
［9］ JIA K Z，JIN S L，YAO C，et al. Absence of PTHrP nuclear
采用星形胶质细胞不同标志物，如谷氨酸转运体 1
localization and C⁃terminus sequences leads to abnormal
（glutamate transporter 1，GLT1）、谷氨酸/天门冬氨酸
development of T cells［J］. Biochimie，2017，138：13-19
［33-34］
转运蛋白（glutamate/aspartic transporter，GLAST） ［10］ KUEHNER J N，YAO B. The dynamic partnership of poly⁃
等检测 Bmi⁃1 在 SCI 后星形胶质细胞不同发生阶段 comb and trithorax in brain development and diseases
或不同亚型上的表达。 ［J］. Epigenomes，2019，3（3）：17-24
不足的是，本研究为在体观察结果，尚不能明 ［11］ PIUNTI A，SHILATIFARD A. The roles of polycomb re⁃
确SCI后，Bmi⁃1在上述细胞中的表达变化是由细胞 pressive complexes in mammalian development and can⁃
自身变化所致还是由 SCI 后微环境改变间接引起， cer［J］. Nat Rev Mol Cell Biol，2021，22（5）：326-345
［12］ WANG R，XUE X，WANG Y，et al. BMI1 deficiency re⁃
故后续研究将进一步行体外细胞培养实验，以明确
sults in female infertility by activating p16/p19 signaling
上述细胞损伤后Bmi⁃1的表达变化。
and increasing oxidative stress［J］. Int J Biol Sci，2019，15
综上所述，本研究首次发现，Bmi⁃1 在 SCI 后表
（4）：870-881
达增加，在髓鞘细胞、神经元、血管内皮细胞上均有 ［13］ WU X，ZHANG Y P，QU W，et al. A tissue displacement⁃
表达，且在小胶质细胞上的表达尤为显著。提示 based contusive spinal cord injury model in mice［J］. J
Bmi⁃1在脊髓损伤后的表达变化可能与小胶质细胞 Vis Exp，2017，（124）：54988
的增殖与活化、内源性髓鞘再生及血管内皮细胞的 ［14］ MOLOFSKY A V，HE S，BYDON M，et al. Bmi⁃ 1 pro⁃
活化有关，可能在脊髓损伤后的病理过程中具有重 motes neural stem cell self⁃renewal and neural develop⁃
要意义。 ment but not mouse growth and survival by repressing the
p16Ink4a and p19Arf senescence pathways［J］. Genes
［参考文献］
Dev，2005，19（12）：1432-1437
［1］ BADHIWALA J H，WILSON J R，FEHLINGS M G. Global ［15］ CAO G，GU M，ZHU M，et al. Bmi⁃1 absence causes pre⁃
