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第43卷第11期                           南京医科大学学报(自然科学版)
                 2023年11月                   Journal of Nanjing Medical University(Natural Sciences)     ·1605 ·


               ·综 述·

                骨质疏松症中铁死亡的分子机制



                王   鹏,徐朱杰,王振廷,崔 浩,刘 仪              *
                南京医科大学附属无锡人民医院骨科,江苏 无锡                  214000




               [摘   要] 骨质疏松症是老年人的一种常见病,其主要特征为骨强度降低、骨密度减少及骨折风险增加。铁死亡是一种新的
                铁依赖性程序性细胞死亡过程,在调节骨质疏松的发生发展方面至关重要,但其潜在机制较为复杂。本文讨论了铁死亡在骨
                质疏松症中的分子机制及其相关研究进展,以期为今后关于铁死亡与骨质疏松的研究提供新的参考。
               [关键词] 铁死亡;骨质疏松;机制;相关性
               [中图分类号] R681                     [文献标志码] A                      [文章编号] 1007⁃4368(2023)11⁃1605⁃06
                doi:10.7655/NYDXBNS20231120



                Molecular mechanism of ferroptosis in osteoporosis

                WANG Peng,XU Zhujie,WANG Zhenting,CUI Hao,LIU Yi  *
                Department of Orthopaedic Surgery,the Affiliated Wuxi People’s Hospital of Nanjing Medical University,Wuxi
                214000,China


               [Abstract] Osteoporosis(OP)is a common disease in the elderly,characterized by decreased bone strength,decreased bone density,
                and increased risk of fractures. Ferroptosis is a novel iron⁃dependent programmed cell death process that is critical in regulating the
                development of osteoporosis,but its underlying mechanism is complex. This article discusses the molecular mechanism of ferroptosis in
                osteoporosis and related research progress,in order to provide new references for future research on ferroptosis and osteoporosis.
               [Key words] ferroptosis;osteoporosis;mechanism;correlation
                                                                        [J Nanjing Med Univ,2023,43(11):1605⁃1609,1622]




                                                                      [7]
                    骨质疏松症是一种全身性骨病,中国50岁及以                         死亡 。铁死亡是一种新型细胞死亡模式,不同于
                                                                                          [8]
                上的男性和女性骨质疏松症的患病率分别为6.46%                          细胞凋亡、坏死及自噬等 。在用铁死亡诱导剂
                        [1]
                及 29.13% 。年龄的增长及机体生理性衰退会引起                        Erastin处理的人表皮成纤维细胞中观察到线粒体
                骨生成与骨破坏平衡失调,从而导致骨代谢失衡 。                           数量减少,膜密度增加,线粒体嵴的正常结构被
                                                           [2]
                铁死亡由脂质过氧化物和活性氧(reactive oxygen⁃                   破坏,这些形态学特征有助于区分铁死亡与其他细
                                           [3]
                species,ROS)的积累直接介导 ,许多研究发现糖                      胞死亡模式 。在生物学特性方面表现为胱氨酸
                                                                             [9]
                尿病、动脉粥样硬化及骨质疏松等疾病都与铁死亡有                           摄取减少、谷胱甘肽(glutathione,GSH)消耗、胱氨
                关 [4-5] ,铁死亡有可能是诊治相关疾病新的研究方向。                     酸/谷氨酸反向转运体(cystine/glutamate antiporter,
                                                                  又称 System Xc⁃)活性降低以及铁离子和 ROS 异常
                1  铁死亡的特征
                                                                  积聚  [10] 。
                    铁是天然生物中具有氧化还原活性的微量元
                                                                  2  铁死亡在骨细胞中的作用机制
                素,参与调节细胞活动及机体代谢 。铁积累促进
                                               [6]
                ROS 以及脂质相关自由基的产生增加,最终引发铁                              铁死亡的发生涉及铁的代谢异常及 ROS 和脂
                                                                  质过氧化物的异常堆积,还受多种信号通路的调

               [基金项目] 无锡市卫生健康委科研项目(M202019)                       控,目前已有的研究主要通过以下关键通路展开
                ∗                                                (图1)。
                通信作者(Corresponding author),E⁃mail:jsliuyu@163.com
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