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第43卷第5期
·728 · 南 京 医 科 大 学 学 报 2023年5月
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发生，损伤血管内皮。同时，肥胖患者PVAT中CD8 + 每增大10 cm ，冠脉钙化积分进展的概率提高12%，
+ 且冠状动脉左主干周围脂肪的体积与斑块扩展的
T 细胞、Th1 细胞及 B2 淋巴细胞升高，而 Treg、CD4
辅助T细胞及嗜酸性粒细胞的含量降低。 Nishimura 程度呈正相关，而BMI 等体测数据则无这样的提示
等 ［36］ 研究发现肥胖时PVAT中CD8 T细胞浸润先于 功能 ［39］ 。且 Ito 等 ［40］ 研究提示EAT 体积的增大能够
+
巨噬细胞浸润。剔除CD8 T细胞后，浸润的巨噬细 提示冠脉钙化积分为 0 时的阻塞性斑块的存在。
+
胞中 M1 型含量明显下降，坏死细胞与巨噬细胞形 Okubo等 ［41］ 提出了冠状动脉周围脂肪厚度比率的概
成的“冠状结构”也显著减少，提示肥胖时，PVAT可 念，即冠状动脉与心包之间脂肪的垂直厚度或行
通过CD8 T细胞募集巨噬细胞并诱导其向M1型分 PCI部位的冠状动脉与心脏表面之间的垂直厚度比
+
化而介导免疫炎症发生。EAT 除具有旁分泌作用 上同一血管中无斑块部位的脂肪厚度。在纠正了
外，尚可将 FFA 及脂肪因子分泌入冠脉管壁，且这 吸烟、BMI等影响因素后，厚度比率大于1.19是斑块
一作用仅限于小动脉和毛细血管内皮，分泌物几乎 破裂的独立危险因素，而斑块破裂导致血中促凝血
不进入体循环，称为“血管内分泌”作用。而当肥胖 因子与斑块中的血栓形成物质接触，促进血栓形成，
［42］
患者合并冠脉硬化并发展至晚期时，EAT 的旁分泌 这一机制导致的急性心肌梗死占总发病率的2/3 。
作用变得难以渗透入血管壁，此时“血管内分泌”便 除体积外，Lee等 ［43］ 研究指出，肥胖时，PVAT的密度
起主要作用而进一步作用于冠脉小动脉及毛细血 高低提示着组织微环境中免疫炎症的水平，且其密
管内皮，加重冠脉硬化程度 。 度与动脉总斑块体积呈正比。此外，PVAT 表型的
［18］
综上，在肥胖时，PVAT将失去其生理状态下的 改变对冠脉硬化的预后亦具有预测价值，Hedgire
抗炎及抗收缩作用。其分泌抗血管收缩脂肪因子 等 ［44］ 在对1 403例患者进行回顾性分析后发现心外
的能力降低，管周微环境中免疫组分的改变，促炎 脂肪中“fat stranding”表型的出现与血肌钙蛋白升高
因子增多，免疫浸润加剧等共同作用，导致血管紧 及心室壁异常运动有关，可作为高风险斑块破裂的
张性增高、内皮细胞受损，从而诱导包括高血压、冠 预测指标。即便是对于冠脉支架植入术后的患者，
脉硬化及腹主动脉瘤等心血管疾病的发生。 PVAT亦具有相当大的诊疗意义，Qin等 ［45］ 通过对冠
脉支架植入后再狭窄患者与对照组PVAT的脂肪衰
2 PVAT与心血管疾病
减指数（fat attenuation index，FAI）的比较发现，再狭
2.1 PVAT与冠状动脉硬化及急性冠脉综合征 窄患者的 FAI 显著高于对照组，提示其具有预测冠
动脉粥样硬化是动脉内膜内脂质堆积、炎症浸 脉支架术后再狭窄发生可能性的作用。故相较于
润并伴有斑块形成的慢性血管病，而冠状动脉硬化 传统的评估动脉斑块及硬化的指标，PVAT 相关的
形成的不稳定斑块破裂是造成急性冠脉综合征的 测量指标可使我们更好地评估冠脉危险事件发生
最主要原因 ［37］ 。 Yerramasu 等 ［38］ 发现，EAT 的体积 的可能性及预后水平。
脂滴
血管内皮细胞 动脉粥样硬化经典“由内向外”机制
泡沫细胞
血管平滑肌细胞
动脉粥样硬化“由外向内”机制
滋养血管
巨噬细胞
淋巴细胞
生理状态血管周围脂肪 病理状态血管周围脂肪
图1 血管周围脂肪在生理及病理状态下的表现
Figure 1 Alternation between physiological and pathological condition
