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第44卷第4期 沈佳妮,苏 梅,孙 博,等. OSA患者低氧事件诱发的血压变异性与血管内皮功能的相关
2024年4月 性研究[J]. 南京医科大学学报(自然科学版),2024,44(04):511-516 ·515 ·
异性与靶器官损伤、心血管事件发生风险及死亡率 号转导降低可能与 OSA 夜间低氧诱发血压波动增
增加均显著相关,且独立于血压平均水平 [13-14] 。生 加有关。本研究也发现外周血清 NO 水平与血压
理条件下,每个心动周期所引起的血压波动受到交 波动百分比、血压峰值之间存在明显的负相关性。
感神经中枢驱动、动脉/心肺反射及体液反射等机制 推测对于内皮功能正常的 OSA 患者,可能通过
的调控 [15-16] 。因此,OSA 夜间逐拍血压波动的增加 eNOS/NO信号通路,降低OSA夜间增高的短时血压
可能与上述调控作用的改变有关。Shafer等 [17] 研究 变异性,有利于血压稳态的维持 [25] ;而内皮功能障
发现低氧事件发生时,血压与肌肉交感神经张力之 碍OSA患者,eNOS/NO 信号通路障碍,如eNOS磷酸
间的变化存在较强的正相关性。动物实验发现去 化水平表达下降或 eNOS 发生脱偶联,NO 水平降
肾交感神经可以显著抑制呼吸暂停后的血压激增 低,对血压变化的缓冲作用减弱,即表现出夜间急
现象。田彦明等 [18] 研究发现间歇性低氧暴露后,外 剧的血压波动及频繁出现的血压峰值。
周化学感受器敏感性的增加在低氧诱发的升压反 尽管本研究发现了低氧诱发的血压变异性与
应中起到重要调控作用。因此,OSA 患者夜间低氧 血管内皮功能障碍有关,但其存在局限性,因为本
事件诱发的血压波动可能与其外周化学感受器敏 研究属于横断面研究,无法提供直接证据证实血管
感性增强、交感神经过度激活有关。 内皮功能与低氧诱发血压波动之间的因果关系,还
外周血管作为血压多种调控机制的靶点,其自 需行动物实验等进一步深入探讨血管内皮功能与
身属性也可能与血压变异性增高有关。研究发现, 低氧诱发血压变异性之间的内在调控机制。
血管内皮细胞作为血压调节的重要组成部分,对血 综上所述,在无基础疾病的中重度 OSA 患者
[4]
压稳态的维持至关重要 。Foster 等 [19] 在动物研究 中,低氧事件诱发的血压变异性增高与血管内皮功
中发现,小鼠在间歇性低氧暴露4 d后,平均动脉压 能障碍有关。
增加 4 mmHg,NO 衍生物减少了 55%,提示低氧所 [参考文献]
致 的 血 压 增 高 与 NO 衍 生 物 利 用 度 下 降 有 关 。
[1] BONSIGNORE M R,SAARESRANTA T,RIHA R L. Sex
Saito 等 [20] 研究发现夜间血压变异性与反应性充
differences in obstructive sleep apnoea[J]. Eur Respir
血指数(reactive hyperemia index,RHI,一种反映内
Rev,2019,28(154):190030
皮功能的检测方法)相关,内皮功能异常的患者夜 [2] COCCAGNA G,MANTOVANI M,BRIGNANI F,et al.
间血压变异性增高。迄今为止,尚无研究探讨OSA Continuous recording of the pulmonary and systemic arte⁃
低氧事件诱发的血压波动与内皮功能两者间的关 rial pressure during sleep in syndromes of hypersomnia
系。本研究分别使用 FMD、外周血清 ET⁃1 及 NO 水 with periodic breathing[J]. Bull Physiopathol Respir
平间接反映 OSA 血管内皮功能,相关性分析提示 (Nancy),1972,8(5):1159-1172
FMD、外周血清ET⁃1 及 NO 均与 OSA夜间血压变异 [3] XU J,DING N,CHEN L,et al. Inducers of post⁃apneic
blood pressure fluctuation monitored by pulse transfer
性增高有关。回归方程表明FMD降低是影响低氧事
time measurement in obstructive sleep apnea varied with
件诱发血压变异性的独立危险因素。由此提示,正常
syndrome severity[J]. Sleep Breath,2019,23(3):769-
的血管内皮功能对低氧刺激诱发的血压波动存在一
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定的缓冲作用。 [4] CRAIGHEAD D H,FREEBERG K A,SEALS D R. Vas⁃
关于 OSA 夜间间歇性低氧诱发的血压波动与 cular endothelial function in midlife/older adults classi⁃
血管内皮功能障碍有关的调控机制尚未明确。研 fied according to 2017 american college of cardiology/
究发现,在首次血压波动后,eNOS/NO 信号通路被 american heart association blood pressure guidelines[J].
激活,可以明显降低随后发生的第 2 次血压波动幅 J Am Heart Assoc,2020,9(17):e16625
度 [21] 。本研究推测,间歇性低氧所致血压波动可引 [5] 中华医学会,中华医学会杂志社,中华医学会全科医学
分会,等. 成人阻塞性睡眠呼吸暂停基层诊疗指南
起血管内剪切应力的改变,刺激内皮细胞中 Ca 增
2+
(2018年)[J]. 中华全科医师杂志,2019,18(1):21-29
加,激活内皮细胞的 NO 合成酶(endothelial nitric
[6] BERRY R B,BUDHIRAJA R,GOTTLIEB D J,et al.
oxide synthase,eNOS),NO 释放增加 [22-23] 。NO 进一
Rules for scoring respiratory events in sleep:update of the
步扩散到血管平滑肌细胞,促使血管舒张。鉴于
2007 aasm manual for the scoring of sleep and associated
NO 诱导的血管舒张主要依赖于环状单磷酸鸟苷通 events. Deliberations of the sleep apnea definitions task
过缝隙连接处细胞间隙进行扩散 [24] ,缝隙连接处信 force of the american academy of sleep medicine[J]. J