Page 131 - 南京医科大学学报自然科学版

第42卷第12期 南京医科大学学报（自然科学版）
2022年12月 Journal of Nanjing Medical University（Natural Sciences） ·1767 ·

·综 述·

肺泡Ⅱ型上皮细胞在空气污染致特发性肺纤维化中的作用及

潜在运用前景

沈洁淼，王守林 *
南京医科大学公共卫生学院现代毒理学教育部重点实验室，江苏 南京 211166

［摘 要］ 特发性肺纤维化（idiopathic pulmonary fibrosis，IPF）是一种以细胞外基质过度沉积和肺组织结构不可逆性重塑为特
征的慢性肺病，空气污染物的吸入暴露可增加IPF的发病风险。肺脏结构复杂，多种细胞参与肺纤维化过程，而肺泡Ⅱ型上皮
细胞（alveolar type Ⅱ epithelial cell，AT2）损伤和功能障碍在IPF 的发病过程中起到了关键作用。本文围绕IPF 相关的空气污
染物，侧重阐述AT2细胞在IPF发生发展中的作用及重要机制，并分析了AT2细胞作为IPF诊断生物标志物及干预靶点的可能
性，为大气污染防治及人群健康风险评估提供线索。
［关键词］ 空气污染；肺泡Ⅱ型上皮细胞；特发性肺纤维化；生物标志；靶向干预
［中图分类号］ R122 ［文献标志码］ A ［文章编号］ 1007⁃4368（2022）12⁃1767⁃09
doi：10.7655/NYDXBNS20221221

The roles and potential application perspectives of alveolar type Ⅱ epithelial cells in
idiopathic pulmonary fibrosis caused by air pollution

SHEN Jiemiao，WANG Shoulin *
Key Lab of Modern Toxicology of Ministry of Education，School of Public Health，Nanjing Medical University，
Nanjing 211166，China

［Abstract］ Idiopathic pulmonary fibrosis（IPF）is a chronic pulmonary disease characterized by excessive deposition of extracellular
matrix and irreversible remodeling of lung tissue structure. Inhalation exposure to air pollution can increase the risk of IPF. The lung
structure is complex，and a variety of cells participate in the process of pulmonary fibrosis，while the injury and dysfunction of alveolar
type Ⅱ epithelial cells（AT2）play a central role in the pathogenesis of IPF. This article summarizes the air pollutants related to IPF，
focuses on the role and common mechanism of AT2 cells in the occurrence and development of IPF，analyzes the possibility of AT2
cells as a diagnostic biomarker and intervention target of IPF，to provide clues for air pollution prevention and population health risk
assessment.
［Key words］ air pollution；alveolar type Ⅱ epithelial cell；idiopathic pulmonary fibrosis；biomarker；targeted intervention
［J Nanjing Med Univ，2022，42（12）：1767⁃1774，1778］

空气污染是引发疾病和过早死亡的最重要环 nary fibrosis，IPF）是最常见的间质性肺病，多发生在
境诱因，已成为威胁人类健康的全球公共卫生问 老年人，其特征表现为肺实质破坏、细胞外基质（ex⁃
题，根据全球疾病负担分析，2019 年空气污染导致 tracellular matrix，ECM）沉积及不可逆的肺功能下
667 万人过早死亡 。肺部是吸入空气污染物的第 降，进而导致呼吸衰竭并最终死亡。IPF预后差，诊
［1］
［2］
一接触点和第一道防线，空气污染物常导致严重的 断后的中位生存期通常为2.5~3.5年 。IPF患者伴
间质性肺病。特发性肺纤维化（idiopathic pulmo⁃ 随着巨大的身体、心理和社会经济负担，且随着全
球人口老龄化，IPF 对患者和医疗卫生领域提出了
［基金项目］ 国家自然科学基金（91743205，81973091，
82173562） 更大的挑战。IPF发病是基因⁃环境之间复杂相互作
∗ 用的结果，环境危险因素与 IPF 发病密切相关。欧
通信作者（Corresponding author），E⁃mail：wangshl@njmu.edu.cn