Page 72 - 南京医科大学自然版

第44卷第12期
·1686 · 南 京 医 科 大 学 学 报 2024年12月

（707.1，2 210.9）ng/L vs.755.8（294.3，988.0）ng/L，P < “ARNI、BB、MRA、SGLT2i”治疗后，LVEF 由（43.7±
0.01］，6MWT［（378.6±78.9）m vs.（456.9±86.7）m，P < 2.9）%提升至（48.9±4.4）%（P < 0.01），LVEDD 由
0.05）］均显著改善（图1）。 （55.7±3.2）mm 下降至（54.3±2.7）mm（P < 0.05），
2.4 维立西呱联合“ARNI、BB、MRA、SGLT2i”对 NT⁃proBNP由2 185.0（986.5，4 160.8）ng/L降至670.2
DCM HFmrEF患者心功能的影响 （548.0，1 852.0）ng/L（P < 0.05）；6MWT 由（358.6 ±
DCM 心 衰 HFmrEF 患 者 接 受 维 立 西 呱 联 合 62.4）m增加至（426.1±66.8）m（P < 0.05，图2）。

A B C D P < 0.05
80 80 600
P < 0.01 P < 0.01 6 000
（%） 60 （mm） 60 （ng/L） 4 000 P < 0.01 （m） 400
LVEF 40 LVEDD 40 NT⁃proBNP 6MWT 200
20 20 2 000
0
0 0 0
Prior to treatment Prior to treatment Prior to treatment Prior to treatment
After treatment
After treatment
After treatment
After treatment
图 1 维立西呱联合“ARNI、BB、SGLT2i”改善 DCM HFpEF 患者的 LVEF（A）、LVEDD（B）、NT⁃proBNP（C）及 6MWT（D）
（n=10）
Figure 1 Vericiguat combined with“ARNI，BB，and SGLT2i”improved LVEF（A），LVEDD（B），NT ⁃ proBNP（C）and
6MWT（D）in DCM patient with HFpEF（n=10）

A B P < 0.05 C P < 0.01 D P < 0.05
60 P < 0.01 60 10 000 500
（%） 40 （mm） 40 （ng/L） 8 000 （m） 400
300
6 000
LVEF 20 LVEDD 20 NT⁃proBNP 4 000 6MWT 200
2 000
100
0 0 0 0
After treatment
After treatment
After treatment
After treatment
Prior to treatment Prior to treatment Prior to treatment Prior to treatment
图2 维立西呱联合“ARNI、BB、MRA、SGLT2i”改善DCM心衰HFmrEF患者的LVEF（A）、LVEDD（B）、NT⁃proBNP（C）及
6MWT（D）（n=11）
Figure 2 Vericiguat combined with“ARNI，BB，MRA，and SGLT2i”improved LVEF（A），LVEDD（B），NT⁃proBNP（C）
and 6MWT（D）in DCM patients with HFmrEF（n=11）

2.5 维立西呱联合“ARNI、BB、MRA、SGLT2i”对 联合“新四联”药物对 DCM 心衰患者的治疗效果显
DCM HFrEF患者心功能的影响 著。经过 3 个月的治疗，患者的 LVEF 显著提高，
维立西呱联合“ARNI、BB、MRA、SGLT2i”治疗 LVEDD 缩小，MLHFQ 评分及 6MWT 距离均有所改
对DCM HFrEF患者心功能的影响如下：治疗前后比 善，同时血浆 NT⁃proBNP 水平明显下降。此外，未

较，患者的 LVEF 显著改善［（32.1±5.9）% vs.（39.3± 见治疗对患者的肝肾功能及电解质水平有明显不
8.1）%，P < 0.01）］，LVEDD显著减少［（65.8±7.8）mm 良影响。
vs.（62.3±7.8）mm，P < 0.01）］，NT⁃proBNP 水平显著 DCM 是导致慢性心衰的第 3 大主因，病死率极
下降［1 613.7（937.5，5 374.8）ng/L vs. 591.3（164.6， 高，传统治疗常采用扩血管、利尿、强心等手段，但
1 035.3）ng/L，P < 0.01）］，6MWT 距 离 显 著 增 加 效果并不理想 ［12］ 。DCM 心衰的病理生理机制包括
［（328.6±68.4）m vs.（406.1±71.5）m，P < 0.01，图3］。 RAAS 系统激活、左心室重塑、炎性反应、血流动力
学改变以及交感神经系统激活等。心室重塑是心
3 讨 论
衰发生的基础和发展的重要原因，也是决定心衰患
本研究作为一项真实世界研究，表明维立西呱 者预后的主要因素之一。预防或逆转心室重塑是