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第45卷第1期 蒋宗赢，章 聪，蒋新卫. 异质核糖核蛋白F在恶性肿瘤中的研究进展［J］.
2025年1月 南京医科大学学报（自然科学版），2025，45（1）：111-118 ·115 ·

Cancer code P Hazard ratio（95%CI）
TCGA⁃GBMLGG（n=619） < 0.01 2.26（1.76-2.91）
TCGA⁃LGG（n=474） < 0.01 1.77（1.24-2.52）
TCGA⁃LUAD（n=490） < 0.01 1.50（1.14-1.95）
TCGA⁃ACC（n=77） < 0.01 1.97（1.21-3.22）
TCGA⁃PAAD（n=172） < 0.01 1.63（1.13-2.36）
TCGA⁃LIHC（n=341） 0.02 1.32（1.04-1.67）
TCGA⁃KIRP（n=276） 0.03 1.58（1.04-2.42）
TCGA⁃LAML（n=144） 0.04 1.61（1.02-2.54）
TCGA⁃BRCA（n=1 044） 0.08 1.28（0.97-1.69）
TCGA⁃PRAD（n=492） 0.11 2.54（0.79-8.11）
TCGA⁃SKCM⁃M（n=347） 0.21 1.17（0.92-1.48）
TCGA⁃PCPG（n=170） 0.24 2.39（0.55-10.44）
TCGA⁃SKCM（n=444） 0.37 1.10（0.89-1.37）
TCGA⁃SKCM⁃P（n=97） 0.43 1.21（0.75-1.94）
TCGA⁃KICH（n=64） 0.43 1.49（0.55-4.05）
TCGA⁃THCA（n=501） 0.45 1.45（0.55-3.79）
TCGA⁃GBM（n=144） 0.49 1.15（0.78-1.70）
TCGA⁃MESO（n=84） 0.58 1.14（0.72-1.79）
TCGA⁃ESCA（n=175） 0.61 1.12（0.73-1.71）
TCGA⁃HNSC（n=509） 0.62 1.05（0.86-1.29）
TCGA⁃UCS（n=55） 0.74 1.09（0.65-1.84）
TCGA⁃CESC（n=273） 0.78 1.05（0.74-1.49）
TCGA⁃UVM（n=74） 0.78 1.10（0.58-2.10）
TCGA⁃COAD（n=278） 0.79 1.07（0.64-1.80）
TCGA⁃BLCA（n=398） 0.83 1.02（0.83-1.25）
TCGA⁃KIPAN（n=855） 0.91 1.01（0.84-1.21）
TCGA⁃LUSC（n=468） 0.91 1.02（0.78-1.32）
TCGA⁃TGCT（n=128） 0.95 1.06（0.15-7.33）
TCGA⁃KIRC（n=515） < 0.01 0.67（0.54-0.83）
TCGA⁃UCEC（n=166） 0.22 0.83（0.61-1.12）
TCGA⁃READ（n=90） 0.23 0.59（0.25-1.39）
TCGA⁃STAD（n=372） 0.24 0.85（0.64-1.12）
TCGA⁃CHOL（n=33） 0.30 0.66（0.29-1.47）
TCGA⁃THYM（n=117） 0.37 0.73（0.37-1.46）
TCGA⁃OV（n=406） 0.41 0.93（0.78-1.11）
TCGA⁃STES（n=547） 0.61 0.94（0.75-1.19）
TCGA⁃SARC（n=254） 0.72 0.95（0.73-1.25）
TCGA⁃COADREAD（n=368） 0.73 0.93（0.60-1.43）
TCGA⁃DLBC（n=44） 0.94 0.97（0.46-2.06）
-2.5-2.0-1.5-1.0 -0.5 0 0.5 1.0 1.5 2.0 2.5 3.0
log2 ［Hazard ratio（95%CI）］
图3 HNRNPF在泛癌中基因表达的生存预后
Figure 3 Overall survival of HNRNPF gene expression in pan⁃cancers

HNRNPF 可与组蛋白去甲基化酶 JMJD1A 相互作 样 蛋 白 2（targeting protein for Xenopus kinesin⁃like
用，促进雄激素受体剪接变异 7（androgen receptor protein 2，TPX2）表达降低进一步降低了细胞中细胞
splicing variant 7，AR⁃V7）的选择性剪接，而 AR⁃V7 周期蛋白D1的表达，并激活细胞周期蛋白依赖性激
的形成是前列腺癌对雄激素剥夺治疗产生耐药性 酶抑制剂 P21 蛋白的表达，最终导致膀胱癌细胞的
［43］
的主要机制之一 ［41］ 。HNRNPF 在膀胱癌组织中显 细胞周期G1/S转换停滞和增殖抑制 。
著上调，并且其过表达与膀胱癌患者的不良预后相 4.3 HNRNPF与呼吸系统肿瘤
关，通过与 Snail1 mRNA 的 3′ UTR 结合增强 Snail1 HNRNPF 在肺腺癌患者肿瘤组织中过表达，与
［5］
mRNA 的稳定性诱导膀胱癌的上皮间充质转化 。 肿瘤增殖和迁移、化疗敏感性相关。坏死性凋亡是
在膀胱癌中，HNRNPF的表达可能受PI3K/AKT通路 一种程序性细胞死亡方式，可通过增强CD8 T细胞
+
介导的叉头框蛋白 O1（forkhead box O1，FOXO1）磷 介导的抗肿瘤免疫效应调节肿瘤免疫微环境 ［44］ 。
酸化调控，磷酸化抑制了 FOXO1，进而使 HNRNPF Zhou等 ［45］ 研究发现，HNRNPF 与肺腺癌的坏死性凋
能够促进细胞周期进程和肿瘤增殖 ［42］ 。另一项研 亡相关，通过体外功能实验证明，HNRNPF的过表达
究发现，在 HNRNPF 敲除的细胞中爪蟾驱动蛋白 显著促进肿瘤细胞的增殖和迁移；而沉默 HNRNPF