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第45卷第1期
· 76 · 南 京 医 科 大 学 学 报 2025年1月
种线粒体的保护性调控机制,反映了心磷脂合成重 有助于防止线粒体生物生成与心磷脂含量匹配失
塑过程的复杂性和固有滞后性。对 PPARα的抑制 调,从而维持线粒体功能的效率和稳定(图2)。
Exercise training
Irisin Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅴ
AMPK ERR
PGC⁃1α ERR
TCA Mitochondrial
Sirt1 biogenesis
PGC⁃1α
P53 PGC⁃1α PGC⁃1α PPAR FAO
RXR
PGC⁃1α Sirt6
ALCAT1
PPARRXR Cardiolipin
PGC⁃1α
CDS1 Biosynthesis
P53
ERR ERR RNAPⅡ CDS2 PPAR iPLA2
CL,TLCL
Sirt6
Promoter CDS2
PGPS Mitochondria function
CL
Exercise training can coordinate mitochondrial biogenesis and cardiolipin biosynthesis through multiple signaling pathways to meet the body’s
changing energy demands. Many of these pathways directly activate peroxisome proliferator⁃activated receptor(PPAR)γ coactivator⁃1α(PGC⁃1α).
PGC⁃1α interacts directly with its effector nuclear receptors,such as the estrogen⁃related receptor(ERR)and PPAR,to regulate genes involved in
nearly all aspects of mitochondrial energy metabolism.
图2 运动诱导心磷脂合成的可能机制
Figure 2 Potential mechanisms of exercise⁃induced cardiolipin synthesis
上述研究表明心磷脂不仅可以调控线粒体功 这对预防和延缓心血管疾病、肌少症等与衰老相
能状态,还作为对外界环境变化的传感器,并通过 关的疾病具有重要意义。例如,一项针对老年人
转移自身位置向细胞发出信号。这些信号会对线 的研究发现,经过 12 周的有氧运动训练,参与者
粒体自身产生直接影响,包括自噬、凋亡、动力学和 的线粒体生物发生显著增加,心功能和肌肉含量
生物发生。心磷脂对不同生理状态的反应不同,如 均有所提升,表明有氧运动对老年人心血管健康
运动可以激活 AMPK⁃PGC⁃1α轴从而使心磷脂含量 有显著益处 [80] 。
增加并改善线粒体功能。而疾病会造成心磷脂含 此外,代谢综合征和 2 型糖尿病在老年人群中
量减少,因此,心磷脂很有可能作为机体能量代谢 发病率较高,运动能够通过调节心磷脂代谢,增强
紊乱之前的一个早期检测指标。这是一个令人兴 胰岛素敏感性,改善血糖代谢,进而有效控制血糖
奋的推测,但也提出了几个有趣的问题:①是否有 水平 [81] 。更重要的是,运动可以通过提高心磷脂含
其他蛋白质调控心磷脂含量与线粒体功能;②目前 量,促进线粒体的氧化磷酸化,从而增加机体能量
[9]
虽然发现了一些心磷脂与外界信号传递的证据,但 消耗,减少脂肪堆积,起到预防肥胖的作用 。此
触发心磷脂向外膜转移的机制是什么;③心磷脂作 外,心磷脂增加有助于减少细胞毒素的产生,减轻
为辅助线粒体功能提高的脂质,是否可以利用这些 神经炎症,促进神经元的存活和再生 [82] 。临床研究
信号传递的机制作为治疗策略。 已证明,规律运动不仅能改善老年人的认知功能,
还能降低阿尔茨海默病的发病风险,进一步验证了
4 运动促进心磷脂变化在老年人中的临床意义和 运动对神经系统的保护作用 。
[83]
应用前景
目前,运动在改善老年人代谢健康和神经系统
4.1 规律运动促进心磷脂代谢对老年人健康的多 功能方面的重要性已得到广泛认可。因此,在临床
重益处 实践中,如何将这些研究成果转化为老年人群中的
运动引发的心磷脂生物合成与线粒体生物发 实际干预措施,变得尤为关键。
生过程密切相关,因此,规律的有氧运动可显著增 4.2 临床应用前景与实践意义
强老年人线粒体的功能,提高其整体健康水平 [79] 。 在临床实践中,鼓励老年人参与适度的、有计

