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第45卷第10期 任 钰，李超普，张 许，等. 肥胖相关基因Stambpl1的生物信息学筛选及其对脂代谢影响
2025年10月 的初步探究［J］. 南京医科大学学报（自然科学版），2025，45（10）：1417-1426，1466 ·1425 ·

积。在HCC 细胞中，Stambpl1作为固醇调节元件结 LIU J，HUANG Y，LI C P，et al. Expression and regulation
合蛋白 1 的下游调控因子，通过 Wnt/β⁃catenin 通路 of VPS13A in 3T3⁃L1 adipocyte differentiation［J］. Journal
激活肿瘤细胞的增殖，积累的脂质为肿瘤细胞的增 of Nanjing Medical University（Natural Sciences），2023，
殖提供能量。而在本研究的模型中 Stambpl1 可能 43（8）：1041-1046
［3］ 季学涛，张 许，刘 谨，等. 脂肪组织中自噬影响肥胖
参与脂肪细胞对 OA 的酯化过程，造成不同表型的
发病机制的研究进展［J］. 南京医科大学学报（自然科
原因可能是 Stambpl1 在不同条件下激活的信号通
学版），2023，43（2）：275-282
路不同，这一结果值得进一步探究。
JI X T. ZHANG X，LIU J，et al. Research progress of
已有研究证实OA可以通过增加关键脂肪生成
autophagy in adipose tissue affecting the pathogenesis of
转录因子CCAAT/增强子结合蛋白（CCAAT/enhancer⁃ obesity［J］. Journal of Nanjing Medical University（Natu⁃
binding protein，C/EBP）β或脂肪酸结合蛋白 4 的表 ral Sciences），2023，43（2）：275-282
达来刺激母鸡前脂肪细胞的脂肪生成 ［37］ 。同时OA ［4］ JIN X，QIU T T，LI L，et al. Pathophysiology of obesity

可以影响 C/EBPα和过氧化物酶体增殖激活受体γ and its associated diseases［J］. Acta Pharm Sin B，2023，
启动子的甲基化，并以剂量依赖性方式增加其表达 13（6）：2403-2424
从而促进 3T3⁃L1 细胞的脂质积累 ［38］ 。此外，OA 也 ［5］ JOSHI H，VASTRAD B，JOSHI N，et al. Identification of
能在体外诱导肝细胞系的脂质累积，为体外研究肝 key pathways and genes in obesity using bioinformatics
analysis and molecular docking studies［J］. Front Endo⁃
脏脂代谢提供了可靠的标准化模型 ［39］ 。本研究利
crinol（Lausanne），2021，12：628907
用OA处理过表达Stambpl1的3T3⁃L1前脂肪细胞来
［6］ ZHANG S J，LIU K J，LIU Y F，et al. The role and appli⁃
诱导细胞中的脂质累积，并通过荧光染色和 TG 定
cation of bioinformatics techniques and tools in drug
量检测的手段发现Stambpl1可以抑制OA 引起的脂
discovery［J］. Front Pharmacol，2025，16：1547131
质累积。这一研究可为进一步揭示 Stambpl1 在脂 ［7］ CHERMON D，BIRK R. FTO common obesity SNPs interact
代谢中的功能提供线索。 with actionable environmental factors：physical activity，
尽管如此，本研究只初步使用了 OA 来诱导 sugar ⁃ sweetened beverages and wine consumption［J］.
细胞脂质累积进行研究，Stambpl1 如何调控脂滴 Nutrients，2022，14（19）：4202
的数量或脂质累积的分子机制仍需要进一步研 ［8］ BATISTA A P，DE SOUZA T V，DE MENEZES⁃JÚNIOR
究探索。 L A A，et al. FTO and NOS3 genes associated with pediat⁃
利益冲突声明： ric obesity：Corações de Ouro Preto study［J］. BMC Pedi⁃
所有作者声明无利益冲突。 atr，2025，25（1）：223
Conflict of Interests： ［9］ CHALKIADAKI A，GUARENTE L. High⁃fat diet triggers
inflammation⁃induced cleavage of SIRT1 in adipose tissue
All authors declare no conflict of interests.
to promote metabolic dysfunction［J］. Cell Metab，2012，
作者贡献声明：
任钰、季学涛、李超普负责实验内容；任钰、张许、季学涛 16（2）：180-188
［10］ SHIN J H，KIM I Y，KIM Y N，et al. Obesity resistance
负责文章撰写；李仲、季学涛负责课题设计。
Author’s Contributions： and enhanced insulin sensitivity in ahnak -/- mice fed a
high fat diet are related to impaired adipogenesis and
REN Yu，JI Xuetao，and LI Chaopu were responsible for
increased energy expenditure［J］. PLoS One，2015，10
the experimental content；REN Yu，ZHANG Xu，and JI Xuetao
（10）：e0139720
were responsible for the writing of the article；LI Zhong and JI
［11］ FERGUSON D，HUTSON I，TYCKSEN E，et al. Role of
Xuetao were responsible for the project design.
mineralocorticoid receptor in adipogenesis and obesity in
［参考文献］
male mice［J］. Endocrinology，2020，161（2）：bqz010
［1］ BURRA P，VERDUCI E，DIAS J A，et al. The growing ［12］ KAWAI T，AUTIERI M V，SCALIA R. Adipose tissue
burden of obesity：addressing a global public health inflammation and metabolic dysfunction in obesity［J］.
challenge［J/OL］. United European Gastroenterol J，2025， Am J Physiol Cell Physiol，2021，320（3）：C375-C391
doi：10.1002/ueg2.70020 ［13］ JI T T，FANG B，WU F，et al. Diet change improves obesity
［2］ 刘 瑾，黄 昀，李超普，等. VPS13A在3T3⁃L1脂肪细 and lipid deposition in high⁃fat diet⁃induced mice［J］.
胞分化过程中的表达及调控研究［J］. 南京医科大学学 Nutrients，2023，15（23）：4978

报（自然科学版），2023，43（8）：1041-1046 ［14］FUCHS H，JAHN K，HU X N，et al. Breaking a dogma：