Page 56 - 南京医科大学自然版

第45卷第10期
·1424 · 南 京 医 科 大 学 学 报 2025年10月

A Hoechst BODIPY Merge

NC

20 μm 20 μm 20 μm

Stambpl1

20 μm 20 μm 20 μm
B 20 ** C 100 * NC
Bodipy fluorescence intensity 15 5 （mg/g protein） 80 Stambpl1

60
10
40

0
NC Stambpl1 Triglyceride 20 0 Control OA
A：Observation of BODIPY and Hoechst staining in 3T3⁃L1 cells treated with 300 μmol/L OA using fluorescence confocal microscopy. B：Single
**
cell fluorescence intensity detection after BODIPY staining was performed using a double tailed t⁃test analysis（n=10，P < 0.01）. C：Detect the effect of
*
Stambpl1 on TG content in 3T3⁃L1 cells treated with 300 μmol/L OA for 16 h using a double tailed t⁃test（n=3，P < 0.05）.
图5 OA处理3T3⁃L1细胞16 h后TG含量及脂滴累积情况
Figure 5 Triglyceride content and lipid droplet accumulation in 3T3⁃L1 cells treated with OA for 16 hours

存位置，当其扩张能力超过极限时，脂质才开始在 分化 ［30］ ；敲除 Lcp1 会促进脂肪水解，并抑制脂肪
内脏脂肪中堆积。但在某些条件如先天缺乏功能 生成 ［31］ ；小鼠中敲除Atf3会加剧HFD诱导的肥胖和
性脂肪细胞或胰岛素抵抗状态下，iWAT 扩张即使 葡萄糖代谢紊乱 ［32］ 。因此，最终剩下 Stambpl1、
未到极限，脂肪也会在内脏中堆积 ［24］ ，而iWAT的优 Slc15a3、Myo1f、Top2a、Mki67、Atp6v0d2 这 6 个尚无
先扩张具有一定的机体保护作用 ［25］ 。本研究首先 明确报道的hub gene。接着，使用小鼠iWAT数据集
分析小鼠的eWAT 在HFD 后显著上调的差异基因， 进 一 步 验 证 ，最 终 获 得 了 Stambpl1 这 个 在 小 鼠
而后通过 PPI 网络获取其中的 13 个 hub gene，接着 eWAT和iWAT中变化都很显著的基因，推测其可能
结合文献检索分析发现有些hub gene在脂代谢领域 在不同白色脂肪组织代谢中均发挥作用。Stambpl1
已有相关研究。在小鼠体内敲除 Ccr5 能够抵御 是一个去泛素化酶，前期研究显示其与多种肿瘤的
HFD 诱导的胰岛素抵抗和葡萄糖不耐受 ［26］ ；Gpnmb 发生发展相关，如胃癌 ［33］ 、肝细胞癌（hepatocellular
［34］
通过降低巨噬细胞炎症能力，对肥胖相关的代谢紊 carcinoma，HCC） 、结直肠癌 ［35］ 等。值得关注的
［27］
乱起到保护作用 ；Timp1在肥胖小鼠和人类的脂肪 是，有研究表明在体外 Stambpl1 过表达后不仅增加
组织中都显著上调，是脂肪生成的负调节因子 ［28］ ；在 了HCC细胞中的脂质积累，而且在异种移植的肿瘤
小鼠体内敲除 Itgax 可以改善饮食引起的胰岛素抵 中促进了脂质积累 ［36］ 。但本研究却通过实验证明
抗和葡萄糖不耐受 ［29］ ；Ubd 能促进前脂肪细胞的 了Stambpl1在脂肪细胞中能抑制OA 诱导的脂质累