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第45卷第2期
·250 · 南 京 医 科 大 学 学 报 2025年2月
SMC1A siRNA1 的 MCF ⁃ 7 细 胞 中 凋 亡 相 关 蛋 白
3 讨 论
Cleaved⁃caspase3、Cleaved⁃caspase9、Bax的蛋白表达
量上升,Bcl⁃2蛋白表达量下降(图4C),提示在MCF⁃ 乳腺癌是一种起源于乳腺细胞的高度异质性
7细胞中敲低SMC1A表达量可促进细胞凋亡。 恶性肿瘤,根据是否表达雌激素受体(estrogen re⁃
A C
MCF10A MCF7 BL NC Si1 4
SMC1A 143 kDa Bcl⁃2 26 kDa 3
GAPDH 36 kDa
Bax 21 kDa Bcl⁃2/Bax
4 46 kDa Relative expression 2
Caspase⁃9 35 kDa of 1 ***
Relative expression of SMC1A 3 2 1 Cleaved⁃caspase⁃3 35 kDa 0 1.0 BL NC Si1
***
Cleaved⁃caspase⁃9
Caspase⁃3
19 kDa
0 SMC1A 143 kDa 0.8 ***
36 kDa
MCF⁃10A MCF⁃7 GAPDH Cleaved⁃caspase⁃9 0.6
B Relative expression
BL NC Si1 Si2 Si3 0.4
SMC1A
143 kDa
GAPDH 36 kDa of 0.2
0
BL NC Si1
1.0 2.5 ***
Relative expression of SMC1A 0.6 * * Relative expression Cleaved⁃caspase⁃3 2.0
0.8
1.5
0.4
1.0
0.2
0 of 0.5
BL NC Si1 Si2 Si3
0
BL NC Si1
BL:Black control group;NC:Negative control group;Si1:SMC1A siRNA1;Si2:SMC1A siRNA2;Si3:SMC1A siRNA3. A:Detection of SMC1A ex⁃
pression levels in MCF⁃7 and normal MCF⁃10A by Western blot. B:The effects of SMC1A siRNAs on the expression of SMC1A detected by Western
blot. C:The effect of SMC1A knockdown on the expression of Bcl⁃2,Bax,Cleaved⁃caspase⁃3 and Cleaved⁃caspase⁃9 detected by Western blot. Com⁃
***
*
pared to the NC group,P < 0.05, P < 0.001(n=3).
图4 敲低SMC1A表达对MCF⁃7细胞凋亡的影响
Figure 4 Effect of SMC1A knockdown on apoptosis of MCF⁃7 cells
ceptor,ER)、孕激素受体(progesterone receptor,PR) 因的改变提示了疾病复杂的分子机制,尽管如此,
和人表皮生长因子受体 2(human epidermal growth 其具体发病机制依然有待进一步明确。此外,尽管
factor receptor 2,HER2)可分为 Luminal A 型、Lumi⁃ 现有乳腺癌的治疗方法包括手术、化疗、放疗和免
nal B 型、HER2 过表达型及三阴型 4 种亚型。这些 疫治疗,但肿瘤转移和治疗后的耐药问题仍然是主
亚型因其生物学特性及治疗反应差异,需要不同的 要难题 [12-13] 。因此,揭示乳腺癌的发病机制、发现新
管理策略。乳腺癌的发生通常是遗传和环境因素 的治疗靶点和诊断标志物是当前研究的重点。
相互作用的结果,目前研究表明乳腺癌的发生与多 SMC1A 基因位于 X 染色体短臂 1 区 1 带 2 亚带
种基因异常有关,如 twist 家族碱性螺旋⁃环⁃螺旋转 (XP11.22),其编码的蛋白 SMC1A 在进化过程中高
录 因 子 1(twist family bHLH transcription factor 1, 度保守,并作为凝聚蛋白复合体的关键组成部分,
TWIST1)、Snail 家族转录抑制因子 1(snail family 主要参与 DNA 损伤修复和维持基因组稳定 [7] 。
transcriptional repressor 1,SNAI1)、P53、乳腺癌易感 SMC1A 的高表达可能使细胞抵抗 DNA 损伤引发的
基因 1(breast cancer gene 1,BRCA1)和乳腺癌易感 程序性死亡,进而促进肿瘤细胞的增殖,这与本研
基因 2(breast cancer gene 2,BRCA2)等 [11] 。这些基 究在乳腺癌中观察到的高表达情况一致 [10,14-15] 。此

