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第45卷第3期
·386 · 南 京 医 科 大 学 学 报 2025年3月
10 000
r=0.317
7 500
30 000 P < 0.001
NT⁃proBNP 5 000
2 500
NT⁃proBNP 20 000 0 0 1 000 2 000 SII 3 000 4 000 5 000
10 000
0
0 5 000 10 000 15 000
SII
图2 SII与入院1周内NT⁃proBNP峰值线性回归曲线
Figure 2 Linear regression curve of SII and peak NT⁃proBNP within 1 week of admission
1 084 块的不稳定和破裂 [13-14] 。
150 P for overall < 0.001 C⁃反应蛋白、白介素 6 等炎症指标被证实与冠
(95%CI) 50 P for nonlinear=0.572 状动脉粥样硬化性心脏病患者疾病严重程度和临
床结局之间存在一定关联
[15-17]
,然而这类指标在基
Odds ratio 0 层医院获取存在一定难度,各医疗单位间检测方法
0.1 1 存在一定差异,故临床实践推广存在一定困难。血
常规测定是临床最基础也是应用最广的实验室检
1 000 2 000 3 000 4 000
SII 验方法,基于全血细胞计数衍生的新型炎症免疫相
图3 SII对应NSTEMI患者发生早期AHF的RCS曲线 [3]
关指标具有广泛临床应用前景。2014 年 Hu 等 首
Figure 3 RCS curve of SII corresponding to the risk of early
次提出 SII 这一概念,并发现 SII 可预测肝细胞癌患
AHF in NSTEMI patients
者的不良结局并帮助指导制定治疗方案。经过数
足导致心肌缺血引发心脏泵衰竭是 NSTEMI 发生 年的研究,SII 现被认为可反映全身免疫炎症的状
AHF的主要原因。近年来,研究发现炎症反应和免 态,数项研究表明较高的SII可预测心肌梗死患者再
疫失调在NSTEMI患者发生发展及加重心肌损伤中 灌注后无复流及室性心律失常的发生 [17-18] 。
也起到了关键作用 [9-10] 。 在本研究中,SII 在所有临床指标中对 NSTEMI
多种心血管事件危险因素如血脂异常、高血 患者是否早期发生 AHF 具有最佳的区分度,并与
压、糖尿病等可触发炎症反应从而导致血管内皮细 NSTEMI 患者 NT⁃proBNP 峰值呈现线性相关。进一
胞损伤。损伤的内皮细胞会释放多种炎症介质,吸 步探讨发现发生AHF的NSTEMI患者在首次就诊时
引血液中炎症细胞向血管壁浸润,形成动脉粥样硬 即出现中性粒细胞计数增加及淋巴细胞计数减少
化斑块的炎症基础。而在 NSTEMI 的发生过程中, 的现象,换言之,这类患者在疾病早期就出现了免
炎症细胞可分泌基质金属蛋白酶等物质,降解斑块 疫反应失调和炎症反应过度。炎症反应可诱导免
的纤维帽,使斑块易于破裂,不稳定的动脉粥样硬 疫细胞活化和免疫应答启动,而免疫细胞分泌的炎
化斑块破裂或糜烂后激活血小板聚集和凝血系统, 症因子又进一步加剧炎症反应,这种炎症⁃免疫网络
形成血栓,引发急性冠脉事件 [11- 12] 。免疫机制在 的异常激活不仅导致斑块不稳定,还可影响心肌细胞
NSTEMI 中同样发挥着不可或缺的作用。NSTEMI 存活和心脏功能恢复,从而促进 NSTEMI 患者发生
患者往往存在免疫失衡现象,辅助性 T 细胞 1/调节 AHF。为增加临床实践价值,通过绘制 RCS 曲线发
性 T 细胞比例失调导致炎症反应过度激活,加速斑 现入院SII与NSTEMI患者早期(1周内)发生AHF风

