Page 62 - 南京医科大学自然版

第45卷第8期
·1118 · 南 京 医 科 大 学 学 报 2025年8月

A EZH2 NC EZH2 mimic B
**
**
150 **
SW480
Number of cells
200 μm 200 μm 100
EZH2 NC+cytochalasin D EZH2 mimic+cytochalasin D 50

SW480 0 EZH2 NC EZH2 mimic EZH2 NC+
EZH2 mimic+

200 μm 200 μm Cytochalasin D Cytochalasin D
C EZH2 NC EZH2 mimic D
**
**
SW620 150 **
Number of cells
200 μm 200 μm 100
EZH2 NC+cytochalasin D EZH2 mimic+cytochalasin D 50

SW620 0 EZH2 NC EZH2 mimic EZH2 NC+
EZH2 mimic+

200 μm 200 μm Cytochalasin D Cytochalasin D
**
A，B：The migration ability of SW480 cells in each group detected by Transwell migration assay（scale bar=200 μm）. P < 0.01（n=3）. C，D：The
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migration ability of SW620 cells in each group detected by Transwell migration assay（scale bar=200 μm）. P < 0.01（n=3）.
图6 EZH2对SW480细胞和SW620细胞迁移能力的影响
Figure 6 Effects of EZH2 on the migration ability of SW480 cells and SW620 cells

D干预后，EZH2 NC+细胞松弛素D组和EZH2 mimic+
3 讨 论
细胞松弛素 D 组 48 h 细胞活力较 24 h 明显降低，差
异有统计学意义（P < 0.05），而EZH2 NC+细胞松弛 CRC 是全球第 3 大最常见的癌症类型，也是导
素D组和EZH2 mimic+细胞松弛素D组两组间则差 致癌症相关死亡的第 2 大常见原因 ［23］ 。近年来，有
异无统计学意义（P > 0.05）；EZH2 mimic 组 SW620 效的癌症筛查和预防措施的发展成功地改善了局
24 h细胞活力明显高于EZH2 NC组，且随着时间的 部CRC治疗结果，但远处转移到重要器官和术后复
延长，差异增大（P < 0.05）；加入细胞松弛素 D 干预 发是导致CRC患者死亡的主要原因。
后，48 h EZH2 NC+细胞松弛素D组和EZH2 mimic+ EZH2是一种组蛋白甲基转移酶，是PRC2在靶
细胞松弛素 D 组细胞活力较 24 h 明显降低，差异有 基因启动子处的 H3K27me3 活性所必需的酶，导致
统计学意义（P < 0.05），而 EZH2 NC+细胞松弛素 D 表观遗传沉默。在许多实体瘤中，EZH2 表达或活
组和EZH2 mimic+细胞松弛素D组两组间差异无统 性升高是疾病进展和转移的标志 ［24-26］ 。EZH2 可以
计学意义（P > 0.05）。实验结果表明 EZH2 可促进 激活 Smad3 介导的 TGF⁃β信号通路 ［27］ ，TGF⁃β通过
SW480细胞和SW620细胞活力（图8）。 整合素β3 或β1 激活 FAK。FAK 和 Src 在基质金属

2.9 ChIP ⁃ qPCR 实 验 检 测 FAK、NOX2、NOX4 在 蛋白酶的产生和F⁃actin重新聚合中发挥关键作用，
EZH2上的富集 导致肿瘤侵袭 ［28］ 。Paxillin 是局灶黏附凋亡相关因
ChIP⁃qPCR 实验结果显示，与使用 IgG 抗体相 子（factor⁃related apoptosis，FAs）的主要成分，可在其
比，使用 EZH2 抗体后富集 FAK、NOX2、NOX4 启动 第 118 位酪氨酸残基处被 FAK 磷酸化，在细胞外信
子含量升高（P < 0.01），表明 EZH2 可以富集在 号转导到细胞内反应中起重要作用，由整合素与
FAK、NOX2、NOX4的启动子上（图9）。 ECM 结合触发，参与细胞内信号级联反应，这些途