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第45卷第8期 刁庆飞，张 昊，杨春白雪，等. EZH2靶向FAK/F⁃actin/ROS信号通路影响结直肠癌进展的机制研究［J］.
2025年8月 南京医科大学学报（自然科学版），2025，45（8）：1110-1122 ·1119 ·

A Cytochalasin D
EZH2 NC EZH2 mimic EZH2 NC EZH2 mimic
NOX2 65 kDa
NOX4 67 kDa

RUNX3 46 kDa
p⁃JNK 44 kDa
GAPDH 36 kDa
B 6 ** C 6 ** D 4 E 6 **
Relative protein expression 2 of NOX2 4 Relative protein expression 4 2 of NOX4 Relative protein expression of RUNX3 3 2 1 ** Relative protein expression 4 2 of p⁃JNK

0
NC NC+ mimic+ 0 NC mimic NC+ mimic+ 0 NC mimic NC+ mimic+ 0 NC mimic NC+ mimic+
EZH2 EZH2 mimic EZH2 cytochalasin D EZH2 cytochalasin D EZH2 EZH2 EZH2 cytochalasin D EZH2 cytochalasin D EZH2 EZH2 EZH2 cytochalasin D EZH2 cytochalasin D EZH2 EZH2 EZH2 cytochalasin D EZH2 cytochalasin D

A：The expression of NOX2，NOX4，RUNX3，p⁃JNK proteins in SW480 cells of each group detected by Western blot. B-E：The statistical graph of
**
the expression levels of NOX2（E），NOX4（C），RUNX3（D），p⁃JNK（E）proteins in SW480 cells of each group，P < 0.01（n=3）.
图7 EZH2对ROS通路相关蛋白的影响
Figure 7 Effect of EZH2 on ROS pathway⁃related proteins

▲ EZH2 NC
EZH2 mimic
▲
A B EZH2 NC+cytochalasin D
2.0 SW480 2.0 SW620
EZH2 mimic+cytochalasin D
**
**
1.5 ** ▲ 1.5 ▲
OD value 1.0 ▲ OD value 1.0 ▲

0.5 ▲ ▲ 0.5 ▲
▲
0 ▲ 0 ▲ ▲
0 24 48 0 24 48
Time（h） Time（h）
**
Compared with the EZH2 NC group，P < 0.01（n=3）.
图8 EZH2对SW480细胞（A）和SW620细胞（B）活力的影响
Figure 8 Effects of EZH2 on SW480（A）and SW620 cell（B）viability

径的激活最终导致 F⁃actin 重新聚合和细胞黏附、 挥着关键作用 ［35-36］ 。
扩散和迁移。F⁃actin 作为细胞的关键结构网络，具 本研究发现EZH2的高表达参与结直肠癌的发
有高度动态性，支持细胞的生长、增殖、迁移和存活 生发展，其表达水平与肿瘤的淋巴结转移和远处转
等 ［29-30］ 。F⁃actin 还可以诱导氧化应激反应 ［31］ ，细胞 移密切相关；此外，通过生存分析示，EZH2 的高表
代谢过程中产生的 ROS 在凋亡组织中积累并触发 达提示患者预后不良。
JNK 的激活 ［32-33］ ，进而促进细胞增殖。相关研究表 本研究的重点是 EZH2 在 CRC 增殖、侵袭和转
明，氧化应激反应可以抑制人结肠癌细胞RUNX3的 移中的作用。通过建立裸鼠皮下移植瘤模型观察
激活 ［34］ ，RUNX3 作为肿瘤抑制因子，不仅参与肿瘤 肿瘤生长情况发现，与EZH2 NC组相比，EZH2 mimic
形成，在细胞生长、胚胎发育、免疫调节等方面也发 组肿瘤体积明显较大，经细胞松弛素 D 干预后肿瘤