Page 14 - 《南京医科大学学报》自然科学版2026年第2期

第46卷第2期
·170 · 南 京 医 科 大 学 学 报 2026年2月

Comparison of diagnostic models for HFpEF Sensitivity analysis of miR⁃130a⁃3p across H2FPEF strata
1.0 1.00

0.8
0.75
Sensitivity 0.6 Sensitivity 0.50

0.4
DeLong test
0.25
0.2 Z=0.55，P=0.583

0 0
.0 0.2 0.4 0.6 0.8 1.0 00 0.25 0.50 0.75 1.00
1-Specificity 1-Specificity
miR+sST2+H2FPEF（AUC=0.871） miR⁃130a⁃3p（AUC=0.791） H2FPEF 2⁃5（AUC=0.800）
sST2（AUC=0.662） H2FPEF≥（AUC=0.620） H2FPEF≥6（AUC=0.761）
图4 诊断模型的ROC曲线分析及基于H2FPEF评分的miR⁃130a⁃3p敏感性分析
Figure 4 ROC curve analysis of diagnostic models and sensitivity analysis of miR⁃130a⁃3p based on H2FPEF score

表3 各指标及联合模型对HFpEF的诊断效能比较 miR⁃130a⁃3p High Low
1.00
Table 3 Comparison of the diagnostic performance of
individual indicators and the combined model 0.75
for HFpEF Survival rate 0.50
Model Sen（%） Spe（%） PPV（%） NPV（%）
miR⁃130a⁃3p 62.4 094.3 096.5 50.0 0.25 P=0.002
sST2 66.2 067.9 083.8 44.4 0
0 100 200 300 400
H2FPEF 24.1 100.0 100.0 34.4
Survival time（days）
miR+sST2+H2FPEF 67.7 100.0 100.0 55.2 Number at risk
miR⁃130a⁃3p
Abbreviations：Sen，sensitivity；Spe，specificity；PPV，positive High 67 59 48 17 5
predictive value；NPV，negative predictive value. Low 66 65 51 16 4
0
200
100
Survival time（days） 300 400
HFpEF 的病理机制复杂，涉及心肌舒张功能障
图 5 不同 miR⁃130a⁃3p 表达水平的 HFpEF 患者 MACE 发
碍、血管内皮功能异常、慢性炎症反应及心肌间质
生率的Kaplan⁃Meier 曲线
纤维化等多种途径 ［3，15-16］ 。既往研究显示，miR⁃130a
Figure 5 Kaplan ⁃ Meier curves for MACE incidence in
参与调控心肌纤维化、血管生成及炎症反应等多种
HFpEF patients stratified by miR ⁃ 130a ⁃ 3p
生物过程。研究发现 miR⁃130a 在心衰组织中上 expression levels
调，抑制 miR⁃130a 可减弱血管紧张素Ⅱ诱导的小
鼠心肌纤维化 ［17］ 。这与本研究 HFpEF 患者血浆中 率显著升高，提示其在预后风险分层中的独立预测
miR⁃130a⁃3p 上调的结果一致，提示 miR⁃130a 家族 作用。结合其功能机制推测，miR⁃130a⁃3p亦可能成
在心脏纤维化及结构重构中可能发挥致病作用。 为HFpEF靶向干预的潜在分子。
Yan 等 ［18］ 发现，miR⁃130a 在心肌缺血再灌注模型中 本研究结果进一步显示，miR⁃130a⁃3p在HFpEF
通过调控线粒体自噬及代谢稳态，加剧心肌细胞损 的诊断与预后评估中均具有潜在临床价值。ROC
伤。此外，miR⁃130a还参与内皮功能调控，与微血管 分析提示其诊断特异性高达 94%，在肥胖、房颤等
［19］ 利钠肽诊断效能受限的亚群中具有一定补充价值；
炎症密切相关 。这些研究共同支持了miR⁃130a⁃3p
在 HFpEF 多环节病理过程中可能发挥重要作用。 同时，高表达组患者 MACE 发生率显著升高，提示
本研究结果提示，miR⁃130a⁃3p 有望成为 HFpEF 的 miR⁃130a⁃3p 亦可作为HFpEF风险分层的独立预测

潜在血液生物标志物。ROC 分析显示其诊断 AUC 因子。综上，miR⁃130a⁃3p可能与疾病进展密切相关，
达0.7905，特异性高达94%，在利钠肽受限的情况下 未来有望成为HFpEF靶向干预的潜在分子靶点。
具有补充诊断价值；此外，高表达组患者MACE发生 本研究存在若干局限：首先，本研究为单中心、