Page 124 - 《南京医科大学学报（自然科学版）》2026年第3期

第46卷第3期
·432 · 南 京 医 科 大 学 学 报 2026年3月

1.00 了不同病因心源性休克所带来的病理生理异质性，
更贴合AMI患者的临床特点，同时这些变量易得且
更适合中国人群 ［4-5］ 。
0.75
本研究模型在区分度方面表现较好，C⁃index及
Sensitivity 0.50 时间依赖 ROC 曲线均显示出较高的预测能力。需

要强调的是，该结果并非单纯追求模型数值的“最
优化”，而是在变量数量受限、建模过程受控的前提
0.25
下获得的。为降低过拟合风险，我们在多因素建模
AUC=0.949（0.918-0.980）
前采用LASSO回归对候选变量进行筛选，仅将筛选
后的变量纳入 Cox 回归模型，从而有效控制模型复
00 0.25 0.50 0.75 1.0
1-Specificity 杂度。此外，考虑到样本量有限，未进一步将研究
图4 列线图模型预测院内全因死亡的ROC曲线
对象拆分为训练集和验证集，以避免因数据分割导
Figure 4 Receiver operating characteristic（ROC）curve of
致模型稳定性下降，而是采用内部验证策略，通过
the nomogram for predicting in ⁃ hospital all ⁃
校准曲线和 DCA 从多个维度评估模型性能。这种
cause mortality
方法在样本量受限的临床研究中具有一定合理性。
1.0
cTnT 作为心肌坏死的特异性标志物，其升高
Actual observed survival probability 0.6 高的 cTnT 水平与院内死亡风险显著相关，提示在
程度与心肌梗死面积密切相关。本研究发现，较
0.8
VA⁃ECMO支持下，尽管循环可由机械装置暂时维
持，但严重的心肌不可逆损伤仍限制了心脏功能恢
复及后续撤机的可能性
。sST2是反映心肌拉伸、
［18］
0.4
炎症及纤维化过程的重要生物标志物。在 AMI 合
0.2
并心源性休克状态下，左心室压力负荷显著增加，
可促使sST2的释放。本研究中，sST2水平与院内死
亡风险独立相关，提示其可能反映持续的心肌应激
00 0.2 0.4 0.6 0.8 1.0
Predicited survival probability
状态及不良心脏重构倾向，从而影响患者预后 ［19］ 。
图5 列线图模型预测院内全因死亡的校准曲线
既往研究亦提示，sST2水平与冠脉病变支数以及冠
Figure 5 Calibration curve of the nomogram for predicting
in⁃hospital all⁃cause mortality 脉病变复杂程度呈正相关 ［20］ 。WBC 升高反映机体
对心肌坏死及全身应激状态的炎症反应。本研究
0.4
发现，WBC 与院内死亡风险相关。一方面，其升高
提示AMI 本身的严重程度；另一方面，VA⁃ECMO 治
疗过程中血液与人工材料接触可进一步激活炎症
0.2
Net benefit Model 反应，导致微循环障碍及器官功能损害，从而加重
All
不良结局风险
。Hb水平直接影响血液携氧能力，
［21］
None
对 VA⁃ECMO 支持患者的组织氧合具有重要意义。
0
本研究发现，Hb 水平降低与死亡风险增加显著相
关。贫血状态可能加重心肌及重要脏器的缺氧，同
时亦常与出血、炎症反应及疾病复杂程度增加相
00 0.25 0.50 0.75 1.00
关，因而成为预后不良的重要指标 ［22］ 。PT反映外源
Risk threshold
图6 列线图模型预测院内全因死亡的决策曲线分析 性凝血通路功能。在 VA⁃ECMO 治疗过程中，持续
Figure 6 Decision curve analysis for the nomogram 抗凝治疗虽可降低血栓风险，但亦增加出血并发症
predicting in⁃hospital all⁃cause mortality
发生的可能性。本研究中，PT延长与死亡风险独立
ECMO上机早期即可获得指标的预测工具。与已存 相关，提示凝血⁃抗凝系统失衡可能在不良结局中发
在的 SAVE 和 ENCOURAGE 评分相比，本模型避免 挥重要作用 ［23］ 。血钠水平异常，尤其是低钠血症，