Page 90 - 南京医科大学学报自然科学版

第41卷第11期
·1652 · 南 京 医 科 大 学 学 报 2021年11月

A B
1.0 100
RDW 低RDW组
参考线 高RDW组
0.8 80
（ % ） 60
0.6
灵敏度 0.4 累积生存率 40

20
0.2
0
0
0 25 50 75 100 125
00 0.2 0.4 0.6 0.8 1.0
1-特异度 生存时间（月）
A：RDW预测CTD⁃PH患者预后的ROC曲线分析；B：高RDW组及低RDW组患者Kaplan⁃Meier总体生存曲线。
图1 RDW与CTD⁃PH患者预后相关性分析

表1 高RDW组和低RDW组患者临床资料比较
指标 高RDW组（n=10） 低RDW组（n=24） P值
性别［n（%）］ 0.512
男 0（0）00.0 1（4.17）00
女 10（100.00） 23（95.83）00
年龄（岁，x ± sx ） 40.50 ± 3.628 36.67 ± 2.740 0.436
NT⁃proBNP（pg/mL，x ± sx ） 2 585.67 ± 1 086.70 847.57 ± 209.27 0.034
mPAP（mmHg，x ± sx ） 37.60 ± 4.330 42.26 ± 1.990 0.268
RVP（mmHg，x ± sx ） 30.00 ± 2.130 25.85 ± 1.840 0.179
TAPSE（cm，x ± sx ） 1.53 ± 0.08 2.50 ± 0.37 0.022
LAD（mm，x ± sx ） 34.60 ± 1.650 29.75 ± 1.130 0.025
LVDd（mm，x ± sx ） 41.90 ± 3.940 40.17 ± 1.020 0.679
RAD（mm，x ± sx ） 44.20 ± 2.280 39.63 ± 1.530 0.111
RVDd（mm，x ± sx ） 45.44 ± 3.240 40.78 ± 1.410 0.132
LV⁃EF（%） 66.74 ± 1.380 66.21 ± 1.000 0.769
WHO Fc［n（%）］ 0.013
Ⅰ~Ⅱ 2（20.00） 16（66.67）%
Ⅲ~Ⅳ 8（80.00） 8（33.33）

良预后的独立危险因素 ［11］ 。此外，RDW水平与特发 升高 ［13］ 。红细胞变形能力的降低可能会刺激血小
性 PAH 临床严重程度相关，且 RDW 升高提示患者 板聚集，导致血管受损和血液黏度增加，引起易栓
预后不佳 。在多种结缔组织病及其相关并发症的 状态，最终形成血栓。上述过程引起血管内皮损
［4］
病理过程中，炎症反应、铁代谢受损、营养状态、氧 伤，内皮细胞血管舒张及收缩因子释放失衡导致肺
化应激反应、微血管功能障碍等通过抑制红细胞成 血管重构，肺血管阻力增加，PAH形成 ［11］ 。此外，炎
熟使外周血中幼稚红细胞数量增加，进而 RDW 升 症反应也是引起 RDW 升高的主要原因之一，体内
高 ［12］ 。本研究发现 RDW 与 CTD⁃PH 患者远期预后 多种促炎因子可以通过抑制促红细胞生成素介导
相关，RDW升高可作为CTD⁃PH 患者远期预后的预 的红细胞成熟过程升高 RDW 水平，如肿瘤坏死因
测因子之一。 子⁃α（tumor necrosis factor⁃ α，TNF⁃α）、白介素⁃1
PH的病理特征是肺血管重塑，其中内膜损伤是 （interleukin⁃1，IL⁃1）和 IL⁃6 等。临床研究表明，
PH发生发展的始动因素，慢性炎症状态和氧化应激 RDW 与 COPD 患者 C 反应蛋白水平之间存在显著
也参与了 PH 的病理生理过程。目前关于 RDW 水 正相关性 ［14］ 。PH患者体内RDW增加的另一个可能
平在 PH 患者血液中升高的病理机制仍在研究中。 机制是氧化应激反应诱导红细胞凋亡，从而使RDW
研究发现内皮功能障碍导致微血管血流阻力增加、 升高。实验证实超氧化物歧化酶⁃2 基因敲除小鼠

血管舒张力下降，红细胞变形能力受损，引起 RDW 红细胞存活率显著下降，使用抗氧化剂可逆转这一