Page 40 - 南京医科大学学报自然科学版

第41卷第2期
·190 · 南 京 医 科 大 学 学 报 2021年2月

A
Vector YY1 Scramble shRNA YY1 shRNA

0 h

h
24

B Vector YY1 Scramble shRNA YY1 shRNA

160 * 250 *
140
200
120
侵袭细胞数 100 侵袭细胞数 150
80
100
60
40
20 50
0 0
Vector YY1 Scramble shRNA YY1 shRNA
A：细胞划痕实验检测 YY1 过表达或干扰对 BXPC⁃3 细胞迁移能力的影响（×100）；B：Transwell 细胞侵袭实验检测 YY1 过表达或干扰对
BXPC⁃3细胞侵袭能力的影响（×100）。两组比较，P < 0.05。
*
图2 YY1过表达或干扰对BXPC⁃3细胞迁移和侵袭能力的影响
Figure 2 Effects of YY1 overexpression or interference on migration and invasion of BXPC⁃3 cells

Transwell 细胞侵袭实验结果表明：在YY1过表达的 SOX2OT表达抑制胰腺癌细胞的迁移和侵袭。
BXPC⁃3 细胞中过表达 SOX2OT，可以逆转过表达 YY1 对肿瘤的促进或抑制作用与其参与癌基
YY1 抑制细胞侵袭的作用（图 4A）；在 YY1 敲低的 因、抑癌基因、血管生成相关因子和抗细胞凋亡途
［7］
BXPC⁃3细胞中干扰SOX2OT的表达，可以逆转YY1 径密切相关 。一方面，YY1 可以通过上调癌基因
敲低促进细胞侵袭的作用（图4B）。 （如c⁃myc和血管内皮生长因子）的表达，下调抑癌基
因（如 P53 和 E⁃cadherin）的表达发挥促癌作用 ［8-11］ 。
3 讨 论
另一方面，YY1 可以通过上调抑癌基因（如 HLJ1 与
在本研究中发现YY1过表达抑制，而YY1干扰 BRCA1）发挥抑癌作用，并通过直接作用抑制癌基
促进胰腺癌细胞中长链非编码 RNA SOX2OT 的表 因c⁃myc的功能 ［12-14］ 。因此，YY1可以作为一种抑癌
达；YY1 过表达抑制、而 YY1 干扰促进胰腺癌细胞 基因或癌基因，这取决于组织类型、与其相互作用
的迁移和侵袭。功能回复实验结果表明：在YY1过 的蛋白因子及下游靶基因。本课题组先前研究表

表达的胰腺癌细胞中过表达 SOX2OT，或者在 YY1 明 YY1 在胰腺癌中具有抑癌作用 ［4-5］ 。ChIP⁃seq 结
敲低的细胞中干扰SOX2OT的表达，可以逆转YY对 果表明 YY1 可以直接与 SOX2OT 的启动子区结合，
胰腺癌细胞迁移和侵袭的作用，YY1 通过下调 提示 YY1 可能调控 SOX2OT 的转录，SOX2OT 可能