Page 104 - 南京医科大学学报自然科学版

第41卷第6期
·882 · 南 京 医 科 大 学 学 报 2021年6月

表1 METTL3蛋白表达与临床病理资料的关系
Table 1 Relationship between METTL3 protein expression and clinicopathological data ［n（%）］
变量 合计（n=228） METTL3 低或无表达（n=125） METTL3 高表达（n=103） χ 值 P值
2
年龄 1.386 0.281
≥65岁 096（42.11） 57（59.38）0 39（40.62）0
＜65岁 132（57.89） 68（51.52）0 64（48.48）0
性别 0.008 1.000
男性 145（63.60） 76（52.41）0 69（47.59）0
女性 083（36.40） 43（51.81）0 40（48.19）0
吸烟史 0.720 0.480
吸烟者/既往吸烟 152（66.67） 73（48.03）0 79（51.97）0
轻度/非吸烟者 076（33.33） 32（42.11）0 44（57.89）0
标本类型 0.128 0.720
穿刺或细胞学标本 163（71.49） 97（59.51）0 66（40.49）0
手术标本 065（28.51） 37（56.92）0 28（43.08）0
病理类型 7.341 0.008
腺癌 149（65.35） 72（48.32）0 77（51.68）0
鳞癌 079（34.65） 53（67.09）0 26（32.91）0
ECOG评分 13.383 <0.001
＜2分 168（73.68） 80（47.62）0 88（52.38）0
≥2分 060（26.32） 45（75.00）0 15（25.00）0
治疗方案 13.700 0.001
1线 12（5.26） 4（33.33） 8（66.67）
2线 113（49.56） 51（45.13）0 62（54.87）0
≥3线 103（45.18） 70（67.96）0 33（32.03）0
PD⁃1抑制剂 0.873 0.381
Nivolumab 162（71.05） 92（56.79）0 70（43.21）0
Pembrolizumab 066（28.95） 33（50.00）0 33（50.00）0
治疗效果 11.854 0.001
控制 079（34.65） 31（39.24）0 48（60.76）0
进展 149（65.35） 94（63.09）0 55（36.91）0
RECIST疗效判断 29.665 <0.001
CR 0（0）0. 0（0）0.00 0（0）0.00
PR 043（18.86） 19（44.19）0 24（55.81）0
SD 042（18.42） 21（50.00）0 21（50.00）0
PD 143（62.72） 85（59.44）0 58（40.56）0

研究发现与 RNA 甲基化相关的酶调控了 PD⁃1 我们进一步通过收集、整理 228 例患者的随访
的表达，影响 PD⁃1 抑制剂的疗效，导致肿瘤产生耐 资料，采用 Kaplan⁃Meier 曲线对 METTL3 蛋白表达
药，并可能与 PD⁃1 抑制剂的假性进展密切相关 ［15］ 。 情况与患者的 PFS 以及 OS 等情况进行生存分析。

研究认为，体内表观遗传环境可对NSCLC患者PD⁃1 结果显示，METTL3高表达患者的中位PFS为12.33个
抑制剂的疗效进行预测，如FOXP1的甲基化状态可 月，METTL3 低或无表达患者的中位 PFS 为 6.50 个
能与 NSCLC 患者组织细胞中 PD⁃L1 染色和突变负 月；在接受PD⁃1抑制剂治疗的NSCLC患者中，MET⁃
荷等因素相关 ［16］ ；另有研究表明，YTHDF1缺陷的小 TL3高表达预示着较好的PFS及OS。
鼠表现出 CD8 T 细胞抗肿瘤反应增高，PD⁃L1 检查 m A 修饰参与 RNA 几乎所有的代谢活动，如剪
6
+
点阻断对 YTHDF1 小鼠的治疗效果增强，提示 接、运输、降解和翻译 ［18］ 。m A修饰的调节方式是动
6
⁃/⁃
YTHDF1是一个潜在的抗癌免疫治疗靶点 。 态可逆的，由 METTL3、METTL14、WTAP、RBM15、
［17］