Page 31 - 南京医科大学学报自然科学版

第41卷第7期 魏莹莹，胡翔宇，祖丽皮耶·艾尔肯，等. miR⁃16/15a 小鼠NK细胞功能及其对结肠癌移植瘤
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2021年7月 敏感度分析［J］. 南京医科大学学报（自然科学版），2021，41（07）：956-962 ·961 ·

A
WT WT
FL1⁃H.FL3⁃H subset FL1⁃H.FL3⁃H subset
1.5
0.97% 1.09%
（ % ） 1.0
NK1.1 CD3 - NK1.1 + 0.5

0
CD3 WT KO
B WT KO
Q1 Q2 Q1 Q2 （ % ） 60
0 41.0% 0 41.4% 40
CD3 - NK1.1 + NKG2D +

NKG2D Q4 Q3 Q4 Q3 20

0 59.0% 0 58.6% 0
WT KO
NK1.1
C WT KO
1.5
FL1⁃H.FL3⁃H subset FL1⁃H.FL3⁃H subset
（ % ） 1.0
0.92% 1.14%

NK1.1 CD3 - NK1.1 + 0.5

0
WT KO
CD3
D WT KO
（ % ） 60
0.99% 1.35% 0.61% 1.41% 80
CD3 - NK1.1 + NKG2D + 40

NKG2D 94.9% 2.76% 95.2% 2.81% 20

0
WT KO
CD3
A：流式细胞术分析荷瘤状态下miR⁃16/15a 小鼠和对照小鼠脾脏CD3 NK1.1 细胞百分率（n=6）；B：荷瘤状态下miR⁃16/15a 小鼠和对照小鼠
+
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脾脏CD3 NK1.1 NKG2D 细胞百分率（n=7）；C：miR⁃16/15a 小鼠和对照小鼠MC38移植瘤组织CD3 NK1.1 细胞的频率（n=4）；D：miR⁃16/15a 小鼠
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+
+
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和对照小鼠MC38移植瘤组织CD3 NK1.1 NKG2D 细胞百分率（n=4）。
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图6 荷瘤小鼠脾脏和移植瘤组织NK细胞的检测
Figure 6 Detection of NK cells in spleen and transplanted tumor of mice
鼠荷瘤后，其肿瘤微环境中 M1 型巨噬细胞的百分 移植瘤生长。尽管生理状态下miR⁃16在NKG2D 和
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率明显增加，其 M1 细胞的分化主要依赖 NF⁃κB 和 NKG2D NK 细胞表达存在明显差异，但是正常和荷
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STAT3通路的共同激活 ［10］ 。另外，活化的小鼠CD8 + 瘤状态下 miR⁃16/15a 小鼠的 NK 细胞却无明显区
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T细胞表达NKG2D，且miR⁃16在初始CD8 T细胞中 别。因此 miR⁃16/15a 小鼠抑制 MC38 结肠癌移植
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高表达，CD8 T细胞活化后表达下调 ［15］ 。因此，miR⁃ 瘤生长，并非通过 NK 细胞发挥作用，miR⁃16/15a -/-
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16缺陷是否直接导致CD8 T细胞、M1型巨噬细胞活 抑制MC38结肠癌移植瘤生长的机制仍需要进一步
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性上调，进而发挥抗肿瘤作用，需要后续进一步的 研究。
实验证实。 ［参考文献］
综上所述，miR⁃16/15a 小鼠抑制 MC38 结肠癌 ［1］ BRENNECKE J，COHEN S M. Towards a complete de⁃
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