Page 38 - 南京医科大学学报自然科学版

第41卷第7期
·968 · 南 京 医 科 大 学 学 报 2021年7月

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A WT Bmi⁃1 -/- Chk2 -/- Bmi⁃1 Chk2 -/-
大脑皮层

海马

下丘脑

B 25 *** 15 25
（ % ） 20 （ % ） 20 ***
大脑皮层p16 阳性皮层百分率 15 5 *** 海马p16 阳性皮层百分率 10 5 *** *** 下丘脑p16阳性皮层百 （ % ） 分率 15 5 * ***
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10
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10
0
WT Bmi⁃1 -/- Chk2 -/- -/- Chk2 -/- 0 WT Bmi⁃1 -/- Chk2 -/- -/- Chk2 -/- 0 WT Bmi⁃1 -/- Chk2 -/- -/- Chk2 -/-
Bmi⁃1 Bmi⁃1 Bmi⁃1

A：2月龄WT、Bmi⁃1 、Chk2 、Bmi⁃1 Chk2 小鼠脑矢状切面经p16免疫组化染色显示阳性神经细胞在大脑皮层、海马齿状回、下丘脑的
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分布（×100）；B：p16阳性细胞百分率统计图。与WT小鼠相比，P < 0.05， P < 0.001；与Bmi⁃1 小鼠相比， P < 0.001（n=6）。
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图4 Chk2敲除对Bmi⁃1 小鼠大脑皮层、海马、下丘脑区p16表达的影响
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Figure 4 The effect of Chk2 knockout on p16 expression in cerebral cortex，hippocampus and hypothalamus of Bmi⁃1 mice
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A -/- B 1.5 *** C 1.5 D 1.5 **
-/- -/- -/- Chk2 **
WT Bmi⁃1 Chk2 Bmi⁃1 /GAPDH 1.0 *** 1.0 1.0 ***
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SOD2 25 kDa ### SOD1/GAPDH ** SOD2/GAPDH ***
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SOD1 17 kDa p16 0.5 0.5 *** 0.5
p16 16 kDa
0 0 0
GAPDH 36 kDa -/- -/- -/- -/- -/- -/- -/- -/- -/-
WT Bmi⁃1 Chk2 -/- Chk2 WT Bmi⁃1 Chk2 -/- Chk2 WT Bmi⁃1 Chk2 -/- Chk2
Bmi⁃1 Bmi⁃1 Bmi⁃1
A：Western blot 检测2月龄WT、Bmi⁃1 、Chk2 、Bmi⁃1 Chk2 小鼠脑组织中p16、SOD1、SOD2蛋白的表达；B~D：p16、SOD1、SOD2蛋白表
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达量统计图。与WT小鼠相比，P < 0.01， P < 0.001；与Bmi⁃1 小鼠相比，P < 0.01， P < 0.001（n=6）。
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图5 p16、SOD1、SOD2蛋白在2月龄WT、Bmi⁃1 、Chk2 、Bmi⁃1 Chk2 小鼠脑中的表达
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Figure 5 The expression of p16，SOD1，SOD2 protein in the brain of 2⁃month⁃old WT，Bmi⁃1 ，Chk2 ，and Bmi⁃1 Chk2 -/-
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mice
在 Chk2 小鼠脑中明显增加，Bmi1 Chk2 小鼠脑 脑内的抗氧化能力，进而在延缓 Bmi⁃1 缺失所致的
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中 SOD1 和 SOD2 蛋白表达量较 Bmi1 小鼠显著增 脑衰老中起重要作用。本研究将为延缓脑衰老进
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多，但尚未达WT小鼠水平。结果说明，Chk2敲除对 程的研究与临床药物研发提供新的靶点及初步的
Bmi⁃1 小鼠脑内降低的抗氧化能力有明显的纠正 实验依据。
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作用，说明Chk2敲除可通过增强抗氧化能力而改善 ［参考文献］
小鼠的脑衰老表型。
［1］ 汪 瀚，李中武，朱玉敏，等. Bmi1 基因沉默对人舌鳞
综上所述，本研究结果证实 Chk2 敲除可缓解 癌细胞生物学功能的影响［J］. 南京医科大学学报（自
Bmi⁃1缺失所致脑内的神经细胞发育障碍及增强其 然科学版），2016，36（1）：39-45，50