Page 52 - 南京医科大学学报自然科学版

第41卷第7期
·982 · 南 京 医 科 大 学 学 报 2021年7月

A 未放射 放射
JC⁃1 monomers JC⁃1 aggregates Merge JC⁃1 monomers JC⁃1 aggregates Merge
空白对照组

干扰对照组

干扰GDF15组

B
60 空白对照组
40 干扰对照组
干扰GDF15组
红/绿荧光强度比 1.5 ***
20
***
1.0
0.5
0
未放射 放射
A：JC⁃1检测9 Gy放射后8 h细胞线粒体膜电位荧光图（×200）；B：荧光强度统计图，两组比较， P ˂ 0.001（n=3）。
***
图5 干扰GDF15后BM⁃MSCs放射前后线粒体膜电位变化
Figure 5 The effect of GDF15 interference on mitochondrial membrane potential of BM⁃MSCs before and after irradiation

A B
空白对照组 干扰对照组 干扰GDF15组 2.0 空白对照组
干扰对照组

蛋白相对表达量 1.0
p⁃ERK1/2 44 kDa 1.5 ** ** * 干扰GDF15组
t⁃ERK 44 kDa *
Bcl⁃2 26 kDa *
Bax 21 kDa 0.5 *
β⁃actin 43 kDa
0
p⁃ERK1/2 t⁃ERK Bcl⁃2 Bax
A：Western blot检测BM⁃MSCs细胞p⁃ERK1/2、t⁃ERK、Bcl⁃2和Bax蛋白表达；B：Western blot灰度值统计结果，两组比较，P ˂ 0.05（n=3）。
*
图6 干扰GDF15后BM⁃MSCs放射后ERK及其下游蛋白的表达
Figure 6 The effect of GDF15 interference on ERK and its downstream proteins of BM⁃MSCs after irradiation

可结合酪氨酸激酶受体 ErbB2，激活 ErbB2 的激酶 依赖性磷酸化可以激活cAMP反应性元素结合蛋白
活性，进而磷酸化 ERK1/2 调控细胞增殖 ［7，25］ 。因 （CREB），磷酸化的 CREB 入核并与 Bcl⁃2 的启动子
此，我们检测了在 BM⁃MSCs 中 GDF15 对 ERK1/2 磷 结合，从而促进 Bcl⁃2 转录 ［24］ 。当 Bcl⁃2 表达较 Bax

酸化的影响，结果显示干扰 GDF15 抑制了 ERK1/2 多时，两者可以结合形成异源二聚体，抑制细胞的
的磷酸化水平。ERK1/2 对细胞凋亡的调控主要通 凋亡，而Bcl⁃2表达较Bax少时，Bax自身会形成同源

过对Bcl⁃2和Bax蛋白调节实现。研究表明，ERK1/2 二聚体，促进细胞的凋亡 ［27］ 。既往研究表明，与放