Page 24 - 南京医科大学学报自然科学版

第41卷第8期
·1126 · 南 京 医 科 大 学 学 报 2021年8月

A C
对照组 帕博西尼治疗组 对照组 帕博西尼治疗组
200
200
1 000 G1：59.04% 1 200 G1：79.68% 81.9 150 190
Number 800 S：29.32% Number 900 S：14.64% Count 150 Count 100
600
100
600
400
200 G2：11.64% 300 G2：5.68% 50 50
0 ▲ 0 ▲
0 50 100 150 200 0 40 80 120 160 200 0 0
Channels（FL2⁃A） Channels（FL2⁃A） 10 0 10 1 10 2 10 3 10 4 10 0 10 1 10 2 10 3 10 4
FL1⁃H：ROS FL1⁃H：ROS
厄洛替尼治疗组 联合治疗组 厄洛替尼治疗组 联合治疗组
1 600 200 200
1 000 G1：69.01% G1：85.62% 143 390
800 150 150
Number 600 S：21.50% Number 1 200 S：9.23% Count 100 Count 100
800
400
400
200 G2：9.49% G2：5.15% 50 50
0 ▲ 0 ▲ ▲
0 50 100 150 200 0 50 100 150 200 0 0
Channels（FL2⁃A） Channels（FL2⁃A） 10 0 10 1 10 2 10 3 10 4 10 0 10 1 10 2 10 3 10 4
FL1⁃H：ROS FL1⁃H：ROS
（ % ） 100 * ** G2/M 500 **
B 150 D **
S
细胞周期分布 50 0 G1 细胞内ROS浓度 300
400
200
100
帕博西尼治疗组 联合治疗组 帕博西尼治疗组 联合治疗组
厄洛替尼治疗组
对照组
0
对照组
厄洛替尼治疗组
A：帕博西尼和厄洛替尼单独或联合处理后的HT29细胞周期分析；B：HT29细胞各个周期占比的结果统计图；C：流式细胞术分析HT29细
胞被DCFH⁃DA标记的ROS阳性细胞；D：流式检测HT29胞内ROS结果的统计。两组比较，P＜0.01，P＜0.001。
*
**
图3 厄洛替尼增强了帕博西尼诱导的细胞周期阻滞和胞内ROS积累
Figure 3 Erlotinib enhanced palbociclib⁃induced cell cycle arrest and intracellular ROS accumulation

A B C
对照组 30 对照组 对照组
帕博西尼治疗组
帕博西尼治疗组
（ mm 3 ） 2 000 厄洛替尼治疗组 （ g ） 25 厄洛替尼治疗组 帕博西尼
3 000
联合治疗组
20
联合治疗组
肿瘤体积 1 000 体重 15 治疗组
0 10 0 10 20 厄洛替尼
治疗组
0 10 20 30 治疗时间（d）
治疗时间（d）
联合治疗组
A：P328 PDX模型的NCG小鼠在帕博西尼和/或厄洛替尼治疗后的肿瘤体积变化；B：小鼠在治疗期间的体重变化曲线；C：P328 PDX模型
治疗终止日每个治疗组的小鼠肿瘤图片。
图4 在结直肠癌PDX模型中验证帕博西尼和厄洛替尼联用治疗的体内疗效
Figure 4 In vivo efficacy of palbociclib combined with erlotinib in CRC PDX model

测药效 ［20-21］ 。与之前的临床研究 ［13］ 一致，单药厄洛 总的来说，本研究数据为帕博西尼靶向治疗
替尼在结直肠癌中表现出一定的抗肿瘤活性，但这 CRC提供了实验和理论依据，并且与厄洛替尼联合
种效果在肿瘤体积或生存期的统计学上未显示出 可以进一步增强其抗肿瘤活性。考虑到帕博西尼

差异。然而，帕博西尼与厄洛替尼联合治疗在P328 和厄洛替尼都是美国食品药品监督管理局批准的
PDX模型中也初步验证了两药的体内疗效。 药物，在临床中进一步评估这种联合用药方案应有