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第41卷第9期        彭丽瑶,魏桂红,黄张建,等. CDDO⁃Me对缺氧诱导的肺动脉外膜成纤维细胞活化的影响[J].
                  2021年9月                    南京医科大学学报(自然科学版),2021,41(09):1273-1280                      ·1277 ·


                A            常氧组                    缺氧组                缺氧+CDDO⁃Me组             常氧+CDDO⁃Me组










                B            常氧组                    缺氧组                缺氧+CDDO⁃Me组             常氧+CDDO⁃Me组


                   α⁃SMA/DAPI






                             1   2   3   4                  1   2   3    4                 1   2   3   4
                 C                                 D                              E
                   Collagen Ⅰ               130 kDa  Vimentin               54 kDa  α⁃SMA                 42 kDa
                      β⁃actin               42 kDa    β⁃actin               42 kDa  β⁃actin               42 kDa
                         Ⅰ/β⁃actin  2.0  *  #            Vimentin/β⁃actin 2.0  *  *#    α⁃SMA/β⁃actin  4.0  *  *#
                                                                                         3.0
                          1.5
                                                          1.5
                                                          1.0
                                                                                         2.0
                          1.0
                         Collagen  0.5                    0.5                            1.0
                          0.0
                              1    2   3   4              0.0  1   2   3    4            0.0  1   2   3    4
                   A:显微镜下观察细胞形态学改变(×200);B:免疫荧光实验观察细胞内α⁃SMA表达(×200);C~E:Western blot 检测Collagen Ⅰ、Vimentin、
                α⁃SMA蛋白相对表达量。1:常氧组;2:缺氧组;3:缺氧+CDDO⁃Me组;4:常氧+CDDO⁃Me组。与常氧组比较,P < 0.05;与缺氧组比较,P < 0.05(n=3)。
                                                                                                      #
                                                                                     *
                                      图2 CDDO⁃Me对缺氧诱导的PAAF向肌成纤维细胞转化的影响
                          Figure 2 Effects of CDDO⁃Me on the myofibroblast transformation of PAAF induced by hypoxia
                 A         常氧组                  缺氧组           B                        C
                                                                   ( % )  8 6  *            ( μmol/g)  6 4  *  *#

                                                                   平均荧光强度  4 2  *#          MDA  2



                                                                    0
                                                                       1   2   3   4         0  1   2   3   4
                       缺氧+CDDO⁃Me组          常氧+CDDO⁃Me组
                 A                                            D    60          #       E    80
                                                                  ( μmol/g)  40  *         ( U/mg)  60  *  #

                                                                                            40
                                                                  GSH  20                  SOD  20

                                                                    0                        0
                                                                       1   2   3   4            1   2   3   4
                   A、B:DCFH⁃DA 荧光探针检测细胞内ROS水平(×200);C~E:ELISA 试剂盒检测细胞内MDA(C)、GSH(D)、SOD(E)的表达水平。1:常氧
                组;2:缺氧组;3:缺氧+CDDO⁃Me组;4:常氧+CDDO⁃Me组。与常氧组比较,P < 0.05;与缺氧组比较,P < 0.05(n=3)。
                                                                                   #
                                                                  *
                                           图3   CDDO⁃Me对缺氧诱导的PAAF氧化应激的影响
                                Figure 3 Effects of CDDO⁃Me on the oxidative stress of PAAF induced by hypoxia

                和体循环血管结构的调节中发挥重要作用                    [2,10] 。尤   胶原蛋白的沉积以及ECM的重构 。这种改变不仅
                                                                                               [11]
                其是在缺氧条件下,肺血管外膜常在肺动脉中膜增厚                           使血管壁顺应性降低,同时ECM作为多种大分子蛋
                以及肺血管压力升高之前便出现结构改变,包括成纤                           白组成的复杂网状结构,其成分变化参与调节血管壁
                维细胞的过度增殖与迁移、肌成纤维细胞转化、大量                           细胞增殖、迁移、分化等多种生物学过程 。
                                                                                                    [12]
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