Page 27 - 南京医科大学学报自然科学版

第41卷第9期 弓玉祥，倪维杰，倪海锋，等. 活性维生素D3对脓毒血症小鼠急性肝损伤的保护作用及机制［J］.
2021年9月 南京医科大学学报（自然科学版），2021，41（09）：1289-1295，1321 ·1293 ·

A
对照组 Vit D3组 LPS组 LPS+Vit D3组

B C 500 D 50
（ nmol/mg） 8 6 4 * # （ U/mg） 400 * # （ U/mg） 40 * #
300
30
MDA 2 SOD 200 GST 20
10
100
0 0 0
LPS+Vit D3组
对照组 Vit D3组 LPS+Vit D3组 对照组 Vit D3组 LPS组 对照组 Vit D3组 LPS组
LPS+Vit D3组
LPS组
E 10 F 1 500 G 40
#
8
（ U/mg） 6 * （ U/mg） 1 000 # （ U/mg） 30 #
20
GR 4 GPX 500 * CAT 10 *
2
0 0 0
LPS+Vit D3组
LPS+Vit D3组
LPS+Vit D3组
对照组 Vit D3组 LPS组 对照组 Vit D3组 LPS组 对照组 Vit D3组 LPS组
H 0.8 *# J 2.0
对照组 Vit D3组 LPS组 LPS+Vit D3组 I 0.6 * 1.5 * *#

Nrf2 100 kDa Nrf2蛋白相对表达量 0.4 HO⁃1蛋白相对表达量 1.0

HO⁃1 33 kDa 0.2 0.5
β⁃actin 42 kDa 0.0 0.0
对照组 Vit D3组 LPS+Vit D3组 对照组 Vit D3组 LPS组
LPS+Vit D3组
LPS组
A：电镜观察肝细胞线粒体特征。对照组和Vit D3组肝细胞线粒体结构正常，LPS组肝细胞线粒体结构有较大变化，Vit D3治疗后线粒体
损伤程度减轻。B~G：.LPS处理24 h后肝脏组织中MDA（B）、SOD（C）、GST（D）、GR（E）、GPX（F）、CAT（G）水平或酶活性。与对照组比较，P＜
*
0.001；与 LPS 组比较，P＜0.001（n=10）。H~J：肝脏组织中 Nrf2 和 HO⁃1 的含量。H：Western blot 检测结果；I：各组 Nrf2 蛋白水平比较；J：各组
#
HO⁃1蛋白水平比较。与对照组比较，P＜0.01，与LPS组比较，P＜0.01（n=10）。
#
*
图2 Vit D3对LPS诱导急性肝损伤线粒体损伤和氧化应激的影响
Figure 2 Effects of Vit D3 on mitochondrial injury and oxidative stress induced by LPS in acute liver injury
是 LPS 诱导 ALI 的另一可能机制 ［22］ 。氧化应激被 作用，同样的，HO⁃1的表达受转录因子Nrf2控制，近
认为在 ALI 的发展过程中发挥了重要的病理生理 期研究表明Nrf2信号通路在LPS诱导的ALI中发挥
作用 ［23］ 。既往研究证实，Nrf2 在诱导抗氧化酶如 保护作用 ［24-25］ 。本研究结果显示，Vit D3增加了Nrf2
SOD、GST、GR、GPX、CAT对抗氧化应激中发挥重要 和 HO⁃1 的表达，降低了肝组织 MDA 水平，提高了