Page 12 - 南京医科大学学报自然科学版

第42卷第2期
·158 · 南 京 医 科 大 学 学 报 2022年2月

性，目前研究结果存在一定的争议。一方面研究者 Global epidemiology of nonalcoholic fatty liver disease ⁃
们在体内外证实了GM3可以通过AKT/IκB⁃α/NF⁃κB meta ⁃ analytic assessment of prevalence，incidence，and
通路抑制血管内皮生长因子诱导的细胞间黏附分 outcomes［J］. Hepatology，2016，64（1）：73-84
子和血管细胞粘附分子⁃1等炎性因子的产生，从而 ［7］ POVSIC M，WONG O Y，PERRY R，et al. A structured
literature review of the epidemiology and disease burden
减轻炎症反应；另一方面，GM3 可以通过抑制 NF⁃
of non⁃alcoholic steatohepatitis（NASH）［J］. Adv Ther，
κB、AP⁃1 和 MAPKs 信号通路缓解 LPS 诱导的 RAW
2019，36（7）：1574-1594
264.7巨噬细胞炎症反应 ［23］ 。然而，此前相关研究发
［8］ LEPORQ B，LAMBERT S A，RONOT M，et al. Simultane⁃
现GM3可通过PI3K/Akt途径促进TNF⁃α的表达，并且
ous MR quantification of hepatic fat content，fatty acid
促炎细胞因子 TNF⁃α和 IL⁃1β可以促进脂肪细胞中 composition，transverse relaxation time and magnetic sus⁃
GM3合成酶的表达以及GM3的产生 。此外，与野生 ceptibility for the diagnosis of non⁃alcoholic steatohepati⁃
［34］
型小鼠相比，敲除了GM3合成酶基因的小鼠表现出 tis［J］. NMR Biomed，2017，30（10）：doi：10.1002/
更高的胰岛素敏感性作用，并可抵御高脂饮食诱导 nbm.3766
的肥胖和炎症状态 。 ［9］ LUUKKONEN P K，ZHOU Y，SADEVIRTA S，et al. He⁃
［34］
NAFLD的病症较为复杂，它包括脂质堆积和炎 patic ceramides dissociate steatosis and insulin resistance
症纤维化等因素，这几种因素相互影响从而对肝脏 in patients with non ⁃ alcoholic fatty liver disease［J］. J
Hepatol，2016，64（5）：1167-1175
GM3 的水平产生影响。随着近年来对细胞膜脂质
［10］ SIMON J，OURO A，ALA⁃IBANIBO L，et al. Sphingolip⁃
的研究越来越重视，我们对细胞膜上脂质的认识也
ids in non⁃alcoholic fatty liver disease and hepatocellular
越来越深入，因此检测组织中的鞘脂水平、磷脂及鞘
carcinoma：ceramide turnover［J］. Int J Mol Sci，2019，21
糖脂等脂质水平是非常重要的。本研究初步探讨了 （1）：40
NAFLD的肝脏中神经节苷脂GM3的变化，也为后续 ［11］KARTSOLI S，KOSTARA C E，TSIMIHODIMOS V，et al.
实验提供了有用的线索。 Lipidomics in non⁃alcoholic fatty liver disease［J］. World
此外，未来的研究不仅应检查本研究中所包含 J Hepatol，2020，12（8）：436-450
的脂质，还应包括GM2和Gb3等来自GM3生物合成 ［12］ SVEGLIATI⁃BARONI G，PIERANTONELLI I，TORQUA⁃
途径中的其他复合神经节苷。探索这些糖鞘脂蛋 TO P，et al. Lipidomic biomarkers and mechanisms of li⁃
白在 NASH 发生发展进程中的变化，对于更好地理 potoxicity in non ⁃ alcoholic fatty liver disease［J］. Free
Radic Biol Med，2019，144：293-309
解NASH中GM3的病理生理学是必要的。
［13］ RÉGNIER M，POLIZZI A，GUILLOU H，et al. Sphingolip⁃
［参考文献］ id metabolism in non ⁃ alcoholic fatty liver diseases［J］.
Biochimie，2019，159：9-22
［1］ CHALASANI N，YOUNOSSI Z，LAVINE J E，et al. The
diagnosis and management of nonalcoholic fatty liver dis⁃ ［14］ INOKUCHI J，INAMORI K，KABAYAMA K，et al. Biolo⁃
gy of GM3 ganglioside［J］. Prog Mol Biol Transl，2018，
ease：practice guidance from the American Association
for the Study of Liver Diseases［J］. Hepatology，2018，67 156：151-195
（1）：328-357 ［15］ XIA Q S，LU F E，WU F，et al. New role for ceramide in
［2］ SHEKA A C，ADEYI O，THOMPSON J，et al. Nonalcohol⁃ hypoxia and insulin resistance［J］. World J Gastroenterol，
ic steatohepatitis：a review［J］. JAMA，2020，323（12）： 2020，26（18）：2177-2186
1175-1183 ［16］ COLOMBINI M. Ceramide Channels［J］. Adv Exp Med Bi⁃
［3］ 周 琪，许文立，王 莉，等. 多氯联苯118诱导大鼠非 ol，2019，1159：33-48
酒精性脂肪肝病的研究［J］. 南京医科大学学报（自然 ［17］ BELARBI K，CUVELIER E，BONTE M A，et al. Glyco⁃
科学版），2019，39（5）：659-663 sphingolipids and neuroinflammation in Parkinson's dis⁃
［4］ PIERANTONELLI I，SVEGLIATI⁃BARONI G. Nonalco⁃ ease［J］. Mol Neurodegener，2020，15（1）：59
holic fatty liver disease：basic pathogenetic mechanisms ［18］ LAM S M，WANG R，MIAO H，et al. An integrated meth⁃
in the progression from NAFLD to NASH［J］. Transplanta⁃ od for direct interrogation of sphingolipid homeostasis in
tion，2019，103（1）：1-13 the heart and brain tissues of mice through postnatal de⁃
［5］ SCHUPPAN D，SURABATTULA R，WANG X Y. Deter⁃ velopment up to reproductive senescence［J］. Anal Chim
minants of fibrosis progression and regression in NASH Acta，2018，1037：152-158
［J］. J Hepatol，2018，68（2）：238-250 ［19］ KOMATSUYA K，KANEKO K，KASAHARA K. Function
［6］ YOUNOSSI Z M，KOENIG A B，ABDELATIF D，et al. of Platelet glycosphingolipid microdomains/lipid rafts［J］.