Page 17 - 南京医科大学学报自然科学版

第42卷第2期 李 雅，葛 文，张志伟，等. IL⁃17诱导的p300调控NSCLC细胞迁移、侵袭和MMP2表达的作用［J］.
2022年2月 南京医科大学学报（自然科学版），2022，42（02）：160-165 ·163 ·

A B
DMEM IL⁃17 siCTR+IL⁃17 siIL⁃17RA+IL⁃17 80 *
（ % ） 60
细胞愈合率 20
0 h 40 ▲

0
siCTR+IL⁃17
DMEM IL⁃17
h siIL⁃17RA+IL⁃17
24

C D
DMEM IL⁃17 siCTR+IL⁃17 siIL⁃17RA+IL⁃17 迁移
侵袭
4
*
h 3 *
24
迁移 细胞比例 2 ▲ ▲
1
0
DMEM IL⁃17
h siCTR+IL⁃17
24 siIL⁃17RA+IL⁃17
侵袭

用siIL⁃17RA沉默IL⁃17RA后，由IL⁃17（50 ng/mL）上调H1299细胞的迁移和侵袭能力明显下降。A：划痕实验图片（×40）及半定量分析柱
形图；B：Transwell实验图片（×100）及半定量分析柱形图。与DMEM组比较，P < 0.01；与 siCTR+IL⁃17组比较，P < 0.01（n=3）。
▲
*
图2 敲低IL⁃17RA表达对IL⁃17诱导细胞迁移和侵袭的影响
Figure 2 Influence of IL⁃17RA knockdown on IL⁃17⁃induced cell migration and invasion

著降低（图7 B）。
IL⁃17（50 ng/mL）
0 h 1 h 2 h 3 h 6 h 12 h
3 讨 论
p300 —300 kDa
MMP2 —74 kDa 文献报道，无论是SCLC还是NSCLC患者，其肿
瘤组织多有炎症微环境的存在 ，而炎症微环境中
［8］
β⁃actin —42 kDa
生成的促炎因子（如 IL⁃17）不仅可使支气管上皮细
4 p300 胞发生改变，而且还能加剧细胞的损害，促进肺癌
MMP2 **
** 的发生与发展 ［4-5］ 。
3
蛋白相对表达 2 * * * * 应，如诱导更多促炎因子和介质的生成。不过，近
已知 IL⁃17 主要的生物学特征是加剧炎症反
年来深入研究 IL⁃17 后发现，IL⁃17 既能参与炎症性
1
［9］
疾病 ，又可在促进某些肿瘤血管生成、细胞增殖和
0
［9］
转移等方面发挥作用 。
0 h 1 h 2 h 3 h 6 h 12 h
IL⁃17（50 ng/mL）
本研究体外用IL⁃17刺激NSCLC的H1299细胞
与0 h比较，P < 0.05，P < 0.01（n=3）。
**
*
图 3 Western blot 检测 IL⁃17 刺激 H1299 细胞不同时间 后进行细胞划痕和Transwell实验发现，IL⁃17刺激能
p300和MMP2的表达 增加细胞的迁移和侵袭，而敲低IL⁃17RA后再行IL⁃
Figure 3 Expression of p300 and MMP2 at different time 17 刺激，其迁移和侵袭能力未见提升。提示，
in H1299 cell stimulated with IL⁃17 by Western NSCLC 受 IL⁃17 刺激时可与其受体结合，最终引发
blot 了细胞的迁移和侵袭。
示，转染 pcDNA3.1/p300 组，MMP2 蛋白表达明显增 众所周知，细胞行为的变化除了受外界刺激原
加（图7A），但在shp300+IL⁃17组，MMP2的表达则显 作用外，还与刺激原诱导的某些转录因子、转录辅