Page 130 - 南京医科大学学报自然科学版

第42卷第2期
·276 · 南 京 医 科 大 学 学 报 2022年2月

知和运动功能缺陷。此外，还有一些中药可能在 ［9］ DEL C V H M，RITCHIE S，GLATZ A，et al. Brain iron
TBI 的治疗中发挥作用。黄芩素是一种黄酮类化合 deposits and lifespan cognitive ability［J］. Age（Dordr），
物，在许多神经系统疾病中具有神经保护作用 ［69］ 。 2015，37（5）：100
［10］ BURDO J R，ANTONETTI D A，WOLPERT E B，et al.
在FeCl3诱导的PTE 动物模型中，它通过抑制12/15⁃
Mechanisms and regulation of transferrin and iron trans⁃
LOX 和防止脂质过氧化发挥神经保护作用，从而
port in a model blood⁃brain barrier system［J］. Neurosci⁃
在一定程度上抑制铁死亡 ［70］ 。
ence，2003，121（4）：883-890
10 结 论 ［11］ KLOMP L W，FARHANGRAZI Z S，DUGAN L L，et al.
Ceruloplasmin gene expression in the murine central ner⁃
铁死亡是一种新的细胞死亡形式，在 TBI 的发 vous system［J］. J Clin Invest，1996，98（1）：207-215
病机制中起着越来越重要的作用。当铁的积累和 ［12］ ATTIEH Z K，MUKHOPADHYAY C K，SESHADRI V，et
脂质过氧化被激活时，细胞发生铁死亡。然而，我 al. Ceruloplasmin ferroxidase activity stimulates cellular
们对创伤性脑损伤的这些过程仍处于早期阶段。 iron uptake by a trivalent cation⁃specific transport mecha⁃
因此，探讨铁与脑外伤原发性和继发性后果的关系 nism［J］. J Biol Chem，1999，274（2）：1116-1123
［13］ RICHARDSON D R. Role of ceruloplasmin and ascorbate
十分必要。对于TBI中铁死亡对临床表现的具体调
in cellular iron release［J］. J Lab Clin Med，1999，134
控机制以及铁在ROS生成和神经毒性中的作用，还
（5）：454-465
需要进一步研究。目前，由于对肾脏和心脏的毒性， ［14］ CARLSON E S，STEAD J D，NEAL C R，et al. Perinatal
铁螯合剂仅用于实验。铁螯合治疗在脑外伤患者中 iron deficiency results in altered developmental expres⁃
的临床应用及远期预后也值得进一步研究。 sion of genes mediating energy metabolism and neuronal
morphogenesis in hippocampus［J］. Hippocampus，2007，
［参考文献］
17（8）：679-691
［1］ JIANG J Y，GAO G Y，FENG J F，et al. Traumatic brain
［15］ WANG Y，WU Y，LI T，et al. Iron metabolism and brain
injury in China［J］. Lancet Neurol，2019，18（3）：286-295 development in premature infants［J］. Front Physiol，
［2］ TOKLU H Z，TUMER N. Oxidative stress，brain edema，
2019，10：463
blood⁃brain barrier permeability，and autonomic dysfunc⁃
［16］ HARRIS Z L，TAKAHASHI Y，MIYAJIMA H，et al. Ace⁃
tion from traumatic brain injury［M］//FOBEISSYF. Brain
ruloplasminemia：molecular characterization of this disor⁃
neurotrauma：molecular，neuropsychological，and rehabili⁃ der of iron metabolism［J］. Proc Natl Acad Sci U S A，
tation aspects. Boca Raton（FL）CRC Press，2015：5-14
1995，92（7）：2539-2543
［3］ KE Y，QIAN Z M. Brain iron metabolism：neurobiology
［17］ ANDREWS N C. Disorders of iron metabolism［J］. N Engl
and neurochemistry［J］. Prog Neurobiol，2007，83（3）： J Med，1999，341（26）：1986-1995
149-173 ［18］ DOLMA S，LESSNICK S L，HAHN W C，et al. Identifica⁃
［4］ WARD R J，ZUCCA F A，DUYN J H，et al. The role of tion of genotype⁃selective antitumor agents using synthet⁃
iron in brain ageing and neurodegenerative disorders［J］. ic lethal chemical screening in engineered human tumor
Lancet Neurol，2014，13（10）：1045-1060
cells［J］. Cancer Cell，2003，3（3）：285-296
［5］ DIXON S J，STOCKWELL B R. The role of iron and reac⁃ ［19］ YAGODA N，VON RECHENBERG M，ZAGANJOR E，et
tive oxygen species in cell death［J］. Nat Chem Biol， al. RAS⁃RAF⁃MEK⁃dependent oxidative cell death involv⁃
2014，10（1）：9-17 ing voltage⁃dependent anion channels［J］. Nature，2007，
［6］ SHICHIRI M. The role of lipid peroxidation in neurologi⁃ 447（7146）：864-868
cal disorders［J］. J Clin Biochem Nutr，2014，54（3）：151- ［20］ DIXON S J，LEMBERG K M，LAMPRECHT M R，et al.
160 Ferroptosis：an iron⁃dependent form of nonapoptotic cell
［7］ KHAN J Y，BLACK S M. Developmental changes in mu⁃ death［J］. Cell，2012，149（5）：1060-1072
rine brain antioxidant enzymes［J］. Pediatr Res，2003，54 ［21］ BRIDGES R，LUTGEN V，LOBNER D，et al. Thinking
（1）：77-82 outside the cleft to understand synaptic activity：contribu⁃
［8］ IMAI T，IWATA S，HIRAYAMA T，et al. Intracellular Fe tion of the cystine⁃glutamate antiporter（System xc⁃）to nor⁃
（2+）accumulation in endothelial cells and pericytes in⁃ mal and pathological glutamatergic signaling［J］. Pharma⁃
duces blood⁃brain barrier dysfunction in secondary brain col Rev，2012，64（3）：780-802
injury after brain hemorrhage［J］. Sci Rep，2019，9（1）： ［22］ BAYIR H，KAGAN V E，TYURINA Y Y，et al. Assess⁃
6228 ment of antioxidant reserves and oxidative stress in cere⁃