Page 51 - 南京医科大学学报自然科学版
P. 51
第42卷第4期 武倩文,孙晓萱,叶黄戍,等. 静息心率预测结缔组织疾病相关肺动脉高压患者远期预后的
2022年4月 价值[J]. 南京医科大学学报(自然科学版),2022,42(4):498-502 ·501 ·
表2 CTD⁃PAH患者预后危险因素分析 能与内皮细胞功能失调、运动后交感神经的持续兴
Table 2 Analysis of prognostic risk factors in CTD⁃PAH 奋及副交感神经再激活障碍相关 。值得注意的
[4]
patients 是,Bersohn等 [20] 研究表明在任何时候出现较高的心
因素 HR(95%CI) P值
率都可能提示预后不良。
年龄 01.033(0.987~1.080) 0.160
本研究发现静息心率可能是预测 CTD⁃PAH 远
男性 15.462(3.444~69.415) < 0.001
期不良预后的指标,心率较低的患者往往远期预后
静息心率≥100 次/min 06.018(1.768~20.480) 0.004
更好。近期一项动物模型研究表明,尽管存在持续
性肺动脉高压和右心室压力负荷,伊伐布雷定降低
3 讨 论
大鼠心率的同时还能减少右心室 TGF⁃β促纤维化
本研究发现,静息心率≥100 次/min 的 CTD⁃ 信号和胶原纤维化,从而改善心肌细胞肥大,进而
PAH 患者病死率较高;Kaplan⁃Meier 曲线提示静息 改善心肌收缩和舒张功能 [21] 。同样另一项临床研
心率≥100 次/min 的患者远期生存率显著低于静息 究也表明,对于服用伊伐布雷定 3 个月的 10 例心
心率 < 100 次/min的患者,校正年龄和性别后的Cox 率 > 100 次/min的PAH患者,随着心率的显著降低,
回归分析显示静息心率≥100 次/min是CTD⁃PAH预 其运动耐量和心功能分级得到显著改善 。
[22]
后的独立危险因素,表明静息心率可能是预测CTD⁃ 因此,静息时心率的降低可能改善右心室整体
PAH患者远期不良预后的一个潜在指标。 功能,进而改善PAH患者预后。主要表现为以下两
在PAH患者中,右心室舒张功能障碍与疾病严 点:第一,心率降低可能通过延长右心室舒张期充
重程度和预后不良密切相关 [10] 。随着肺血管阻力 盈时间而改善 PAH 患者右室舒张功能;第二,延长
的增加,右心室每搏做功指数不断增加,进而导致 舒张期充盈时间可以增加冠状动脉的灌注,提高右
[12]
右心室心肌肥厚和心肌耗氧量增加,每搏输出量减 心室心肌供氧,进而改善右心室收缩功能 。
少,此时心输出量的维持依赖于心率代偿性的增 本研究存在一定局限性:①为回顾性单中心研
加,而心率增加反映了交感神经张力的增加,主要 究,研究样本量较少,可能存在部分研究偏倚。②本
依靠去甲肾上腺素能驱动。长期去甲肾上腺素能 研究中静息心率为瞬时静息心率,可能存在测量偏
过度驱动导致右心室β⁃肾上腺素能受体下调,右心 倚,未来将进行 24 h 平均心率、住院期间心率监测
室功能受损,右心室舒张末期压力升高,舒张期充 及分层的进一步研究。
盈时间缩短,心肌供养不足,进一步损害冠脉系统 综上所述,静息心率可能是预测CTD⁃PAH患者
灌注,最终导致右心室心肌缺血,右心室后负荷增 远期不良预后的指标之一。本研究数据显示静息
加,右心室功能进一步恶化 [11-12] ,进而导致 PAH 预 心率≥100 次/min的CTD⁃PAH患者远期生存率显著
后不良。 低于静息心率 < 100次/min的患者。静息心率可能
PAH患者基础交感神经活性增加,导致静息心 反映右心室整体功能情况。因此,与降低静息心率
率增加 [13] 。有研究表明 PAH 患者平均心率高于健 相关的治疗可能会改善右心室功能,进而改善PAH
康对照组 [14] ,交感神经系统激活是PAH患者发生临 患者预后,提高生存率 [11,22] 。然而截至目前对于在
床恶化的独立预测因子 [15-16] 。研究表明随着心率的 PAH 患者中使用降低心率药物的效果尚未得到充
增加,右心室舒张期缩短,右心室收缩期与舒张期 分研究,未来还需更多大样本、高质量的研究加以
比值(S/D)呈指数增加,反映了室间隔向左移位及左 证实,从而改善PAH患者的预后。
心室充盈减少,最终左心室及右心室功能受损 [17-18] 。 [参考文献]
Wong等 [15] 同样证明心率增加是PAH患者右室心肌
[1] FISCHER L,BENJAMIN N,BLANK N,et al. Right heart
肥厚和心肌耗氧量增加的主要决定因素之一。降
size and function significantly correlate in patients with
低心率后,通过减少肌动蛋白⁃肌球蛋白交叉桥以改
pulmonary arterial hypertension ⁃ a cross ⁃ sectional study
善右心室的早期舒张,从而使收缩末期心肌顺应性
[J]. Respir Res,2018,19(1):216
增加,进而改善右心室收缩和舒张功能,改善心输
[2] KATO M,ATSUMI T. Pulmonary arterial hypertension as⁃
出量和血流动力学指标 [17-18] 。Minai 等 [19] 认为运动 sociated with connective tissue diseases:a review focus⁃
实验后心率恢复异常与充血性心力衰竭患者、PAH ing on distinctive clinical aspects[J]. Eur J Clin Invest,
患者临床恶化事件、生存率及住院率密切相关,可 2018,48(2):1-9